Байдарка писал(а):Елена25, благодарю! Буду следить за ттг. А другие гормоны - т3,т4 - они показательны в моем случае? Их важно контролировать?
Если ТТГ небольшой, то Т3, Т4 обычно в норме.
Но с учетом беременности я бы всё же делала всё: ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный. Еще имеет смысл сделать АтТПО.
Я почитала про особенности гипотиреоза при беременности, и обнаружила рекомендации поддерживать ТТГ даже не норму, а низко-нормальным, по нижней границе нормы, в пределах 0,4-2 мЕд/л.
http://old.consilium-medicum.com/media/ ... 2/43.shtmlhttp://medi.ru/doc/a793614.htmОказалось, что в норме при беременности функция щитовидки возрастает так, что ТТГ становится низким в первые два триместра беременности, поэтому недостаточно довести ТТГ до верхней границы нормы.
Получается, что тироксин надо пить обязательно и начинать быстрее, так как это очень важно для развития ребенка.
В период подбора дозы анализы можно делать каждые две недели. Вообще рекомендуют такую схему подбора при беременности:
http://www.medsecret.net/akusherstvo/en ... remennostiПодбор адекватной дозы левотироксина натрия проводят под контролем самочувствия и содержания в крови свободного Т4 и ТТГ. Начальная доза левотироксина натрия составляет 50 мкг/сут. Каждые 3–4 дня дозу увеличивают на 25 мкг/сут. При появлении симптомов передозировки (тахикардия, тремор, раздражительность) интервал между изменениями дозы левотироксина натрия увеличивают до одной недели. Определение свободного Т4 и ТТГ проводят каждые две недели. Адекватная доза должна удерживать содержание ТТГ в крови ниже 1,5–2 мМЕ/л, обычно она составляет 100–175 мкг/сут. Передозировка левотироксина натрия, сопровождающаяся снижением концентрации ТТГ в крови ниже физиологического уровня (менее 0,2 мМЕ/л), может привести к торможению лактотропной функции гипофиза в послеродовом периоде и ухудшить лактацию.
Пишут, что в беременность еще есть смысл определять ТСГ (отсюда:
http://infa.ws/medicine/spec/endok/23.php )
Пишут еще, что гипотиреоз во время беременности может быть связан с дефицитом йода. И в связи с этим предлагают комбинированную терапию L-троксином (или эутироксом) и йодом. Пишут, что это эффективнее в странах с дефицитом йода (Россия относится к таким). Но тут есть риск - если это был скрытый аутоиммунный тиреоидит, то йод может вызвать срыв и тиреотоксикоз. И функцию ЩЖ придется, наоборот, подавлять. А это в беременность плохо.
Анализы после подбора дозы надо делать регулярно, не менее раза в месяц, т.к. дальше гипотиреоз может уменьшаться. И при сохранении дозы гормонов во второй половине беременности может возникнуть гипертиреоз.
www.critical.ru/ThyreoSchool/content/do ... _05_06.phpПри профилактическом и лечебном использовании препаратов йода могут возникать осложнения. На фоне не выявленных ранее очагов тиреоидной автономии возможно развитие тиреотоксикоза. Чаще всего это наблюдается после парентерального применения больших доз йодированного масла. Возможна манифестация аутоиммунного тиреоидита, частота которого среди женщин составляет до 4,5 %.
Лечение L-Тироксином преследует цель подавить уровень ТТГ в крови. Во многих исследованиях доказано, что такая терапия уменьшает объем ЩЖ. Основными показаниями для лечения Т4 должны служить спорадический зоб в регионах с достаточным содержанием йода, а также наличие аутоиммунного процесса или подозрение на него. Эффективно также применение комбинации йодомарина с L-Тироксином. Показаниями к назначению комбинированного лечения служат синдром йододефицитного зоба, а также выраженная недостаточность йода и наличие в анамнезе зоба.
Добавление к терапии калия йодида обосновывалось необходимостью возмещения потери интратиреоидного йода, которая развивается на фоне монотерапии L-Тироксином.
После комбинированного лечения в дальнейшем возможно поддержание редуцированного объема ЩЖ при заместительной терапии 100 мкг йодида ежедневно. При монотерапии L-Тироксином подобное профилактическое назначение йодида менее эффективно. Преимущества терапии препаратами с фиксированной комбинацией 100 мкг L-Тироксина и 100 мкг калия йодида: менее выраженное подавление уровня ТТГ крови по сравнению с таковым при использовании L-Тироксина в дозе 150 мкг; аналогичное или более выраженное уменьшение объема ЩЖ по сравнению с таковым при монотерапии 100 мкг L-Тироксина; снижение частоты возникновения йодиндуцированного тиреоидита и автономии ЩЖ. Кроме того, не требуется длительный подбор дозы L-Тироксина; метод лечения прост и позволяет избежать негативных последствий кратковременного перерыва в лечении.
Недостатки комбинированной терапии: у некоторых пациентов прием стандартной дозы L-Тироксина может приводить к подавлению уровня ТТГ в большей степени. В этих случаях следует индивидуально подбирать дозу комбинации L-Тироксина и калия йодида; возможно возникновение йодиндуцированного гипертиреоза. Однако небольшое количество йода (100 мкг/сутки) даже при наличии автономии ЩЖ, скорее всего, является безопасным.
http://infa.ws/medicine/spec/endok/23.phpФетоплацентарный барьер относительно непроницаем для гормонов ЩЖ и тиреотропного гормона (ТТГ), что делает фетальную гипофизарно-тиреоидную систему автономной [1]. Однако доказан по крайней мере частичный перенос через плаценту гормонов материнской ЩЖ, которые наиболее значимы на ранних стадиях эмбриогенеза. Именно дисбалансу тиреоидных гормонов матери во время беременности отводится ведущая роль в нарушении психоневрологического развития детей [7]. Кроме того, активность фетальной ЩЖ целиком зависит от поступления йода из материнского организма [2]. Йод, антитела к тканям ЩЖ, тиреостатические препараты без труда проникают через плаценту [8].
На фоне недостаточности йода, эндемического зоба и гипотиреоза могут происходить нарушения в формировании мозга ребенка, проявляющиеся в широком диапазоне - от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма. Следует обратить внимание на то, что в ряде случаев эти отклонения в здоровье детей, не обнаруженные в период новорожденности, проявляются не сразу, а в период полового созревания. Проживание в районах с дефицитом йода даже при эутиреоидном зобе сопровождается снижением воспроизведения слуховой информации, ухудшением зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей ЦНС. Более того, было установлено, что на фоне хронической недостаточности йода у 30-60% детей имеются поведенческие, эмоциональные отклонения, отмечается нарушение формирования личности.
БЕРЕМЕННОСТЬ И ГИПОТИРЕОЗ
При нелеченном гипотиреозе наступление беременности крайне маловероятно, и случай беременности и рождения здорового ребенка у нелеченной больной гипотиреозом описывается как казуистика [17]. Для понимания этих данных еще раз напомним, что ранние стадии эмбриогенеза до 6 - 8 нед беременности протекают под контролем материнских тиреоидных гормонов, и при выраженном дефиците их абсолютно невозможны ни гестация, ни вообще развитие эмбриона. В то же время, если гипотиреоз не грубый и до 6-8-й недели к плоду поступает в достаточном количестве хотя бы Т3, то в дальнейшем ЩЖ плода уже начинает функционировать самостоятельно.
А. Balen и А. Kurtz [17] отмечают, что если беременность наступила, то, за исключением регионов с явной нехваткой йода, дети рождаются здоровыми, хотя в возрасте до 7 лет у них регистрируется более низкий интеллект. Разумеется, если имеется дефицит йода, то велика вероятность развития в последующем грубых нарушений в интеллектуальной сфере у будущего ребенка.
Кроме того, возможен трансплацентарный перенос антитиреоидных антител. У детей от матерей с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе даже при нормальной функции ЩЖ повышен риск задержки умственного развития [18, 19]. Прирост массы и длины тела у этих новорожденных значительно меньше. Степень увеличения массы и роста после родов у новорожденных от матерей с антителами к ткани ЩЖ была значительно меньше, чем в контрольной группе.
http://old.consilium-medicum.com/media/ ... 2/43.shtmlЗаключение
1. Гипотиреоз у беременной женщины - абсолютное показание для немедленного начала заместительной терапии левотироксином.
2. Заместительная терапия гипотиреоза у беременной женщины не исключает проведения йодной профилактики во время беременности и лактации лекарственными препаратами йода в дозировках 200-250 мкг в сутки.
Гипотиреоз, диагностированный во время беременности
В том случае, если гипотиреоз (как манифестный, так и субклинический) выявлен во время беременности, необходимо незамедлительно назначить женщине полную заместительную дозу левотироксина.
Гипотиреоз у беременных - это абсолютное показание для назначения заместительной терапии. Причем у беременной женщины с гипотиреозом бывает затруднительно ориентироваться на данные гормонального исследования при динамической оценке адекватности дозы левотироксина, так как исходно повышенный уровень ТТГ будет снижаться медленно. Исходя из этого, дозировку левотироксина рассчитывают на массу тела пациентки: 1,6 мкг на 1 кг массы тела плюс 50-75 мкг или 2,3 мкг на 1 кг массы тела в день
