Деменция (б-нь Альцгеймера)

профилактика, где и как лечимся

Модераторы: Бегущая вода, МИА, Медовая Пчёлка, Кряхтуля, Елизавета Юрьевна, Алёна ( Aqua pura ), stata, Людмила.

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 10262
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елена25 » Вт 06 фев 2018, 01:02

Клинический Монреальский тест на отсутствие когнитивных проблем (деменции прежде всего).
http://sevo.niiorramn.ru/docs/MoCA-Test ... n_2010.pdf (русский)
https://echo.unm.edu/wp-content/uploads ... nglish.pdf (английский)

Русская инструкция: http://www.mocatest.org/pdf_files/instr ... n_2010.pdf

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 10262
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елена25 » Вс 18 фев 2018, 14:58

http://galinaleb.com/preventing-alzheim ... you-think/

Предотвратить болезнь Альцгеймера может быть проще, чем вы думаете,

Preventing Alzheimer’s Disease May Be Easier Than You Think
Georgia Ede MD Diagnosis: Diet

У вас есть резистентность к инсулину?

Если вы не знаете, вы не одиноки. Это, пожалуй, самый важный вопрос, который любой из нас может спросить о нашем физическом и психическом здоровье (mental health), но большинство пациентов и даже многие врачи не знают, как ответить на него.

Здесь, в США, резистентность к инсулину достигла эпидемических масштабов: более половины из нас сейчас устойчивы к инсулину more than half of us are now insulin resistant. Инсулинорезистентность — это гормональное заболевание, которое создает во всем теле условия для воспаления и чрезмерного роста, нарушает нормальный холестерин и метаболизм жиров и постепенно разрушает нашу способность перерабатывать углеводы.

Инсулинорезистентность создает нам высокий риск многих нежелательных заболеваний, включая ожирение, сердечные заболевания, рак и диабет типа 2 (including obesity, heart disease, cancer, and type 2 diabetes).

Тем не менее, исследователи теперь понимают, что резистентность к инсулину является главной движущей силой большинства обычных случаев болезни Альцгеймера.

Что такое резистентность к инсулину?

Инсулин является мощным метаболическим гормоном, который организует, как клетки получают доступ и обрабатывают жизненно важные питательные вещества, включая сахар (глюкозу).

В организме одна из обязанностей инсулина заключается в том, чтобы разблокировать мышечные и жировые клетки, чтобы они могли поглощать глюкозу из кровотока. Когда вы едите что-то сладкое или крахмалистое, что заставляет ваш уровень сахара в крови подскочить, поджелудочная железа высвобождает инсулин, чтобы вывести избыток глюкозы из кровотока в клетки. Если слишком часто слишком высокий уровень сахара в крови и инсулина слишком высок, клетки будут пытаться защитить себя от чрезмерного воздействия на сильные эффекты инсулина, смягчая их реакцию на инсулин — они становятся «резистентными к инсулину». Стремясь преодолеть это сопротивление, поджелудочная железа высвобождает еще больше инсулина в кровь, чтобы попытаться удерживать глюкозу в клетках. Чем выше уровень инсулина, тем больше становится резистентность к инсулину. Со временем этот порочный круг может привести к постоянно повышенному уровню глюкозы в крови или диабету типа 2.

Инсулинорезистентность и мозг

В мозгу это совсем другая история. Мозг — энергетический боров, который пожирает громадное количество энергии и требует постоянного поступления глюкозы. Глюкоза может свободно покидать кровоток, вальсировать через гематоэнцефалический барьер и даже проникать в большинство клеток мозга — никакой инсулин не требуется. Фактически, уровень глюкозы в спинномозговой жидкости, окружающей ваш мозг, всегда примерно на 60% выше (60% as high) уровня глюкозы в крови, даже если у вас есть резистентность к инсулину, поэтому, чем выше уровень сахара в крови, тем выше уровень сахара в вашем мозге .

Не так с инсулином — чем выше уровень вашего инсулина в крови, тем труднее сделать, чтобы инсулин проник в мозг. Это связано с тем, что рецепторы, ответственные за сопровождение инсулина через гематоэнцефалический барьер, могут стать устойчивыми к инсулину, ограничивая количество вводимого инсулина в мозг. В то время как большинство клеток мозга не требуют инсулина для поглощения глюкозы, они требуют инсулина для обработки глюкозы. Клетки должны иметь доступ к адекватному инсулину иначе они не могут превращать глюкозу в жизненно важные клеточные компоненты и энергию, в которой они нуждаются, чтобы оптимально функционировать.

Несмотря на плавание в море глюкозы, клетки мозга у людей с инсулинорезистентностью буквально начинают голодать до смерти.

Инсулинорезистентность и память

Какие клетки мозга повреждаются первыми? Гиппокамп — центр памяти мозга. Для клеток гиппокампа требуется так много энергии, чтобы выполнять свою важную работу, что им часто необходимы дополнительные повышения уровня глюкозы. Хотя инсулин не требуется, чтобы нормальное количество глюкозы попало в гиппокамп, эти специальные выбросы глюкозы требуют инсулина, что делает гиппокамп особенно чувствительным к дефициту инсулина hippocampus particularly sensitive to insulin deficits. Это объясняет, почему снижение памяти является одним из самых ранних признаков болезни Альцгеймера, несмотря на то, что болезнь Альцгеймера в конечном итоге разрушает весь мозг.

Без адекватного инсулина уязвимый гиппокамп пытается записать новые воспоминания (memories), и со временем начинает сжиматься и умирать. К тому времени, как человек замечает симптомы «мягкого когнитивного нарушения»(“Mild Cognitive Impairment) (до Альцгеймера), гиппокамп уже сократился более чем на 10% ( the hippocampus has already shrunk by more than 10%.).

Болезнь Альцгеймера — это Диабет 3 типа

Основные отличительные черты болезни Альцгеймера — нейрофибриллярные путаницы, амилоидные бляшки и атрофия клеток головного мозга — все это объясняется резистентностью к инсулину. Ошеломляющие количество пациентов — 80% людей с болезнью Альцгеймера имеют резистентность к инсулину или полномасштабный диабет типа 2.(80% of people with Alzheimer’s Disease have insulin resistance or full-blown type 2 diabetes.) Связь между резистентностью к инсулину и болезнью Альцгеймера теперь настолько прочно установлена, что ученые начали ссылаться на болезнь Альцгеймера как на «Диабет типа 3».(“Type 3 Diabetes.”)

У Вас уже есть болезнь Альцгеймера?

Это не означает, что диабет вызывает болезнь Альцгеймера — деменцию (dementia), которая может развиться, даже если у вас нет диабета. Точнее думать об этом так:
Инсулинорезистентность тела — диабет 2 типа;
Инсулинорезистентность мозга — диабет 3 типа.
Это две отдельные болезни, вызванные одной и той же основной проблемой: резистентность к инсулину.

Вы уже находитесь на дороге, ведущей к болезни Альцгеймера?

Вы можете быть удивлены, узнав, что болезнь Альцгеймера начинается задолго до появления каких-либо симптомов.

Проблема переработки сахара в головном мозге, вызванная резистентностью к инсулину, называется «гипометаболизмом глюкозы». Это просто означает, что клетки мозга не имеют достаточного количества инсулина для сжигания глюкозы на полную мощность. Чем больше резистентны к инсулину вы становитесь, тем медленнее ваш метаболизм глюкозы в мозгу. Гипометаболизм глюкозы является ранним маркером болезни Альцгеймера, который может быть определен с помощью специальных исследований визуализации мозга под названием ПЭТ-сканирования. Используя эту технологию для изучения людей разного возраста, исследователи обнаружили, что болезне Альцгеймера предшествует ДЕСЯТИЛЕТИЯ постепенно ухудшающегося гипометаболизма глюкозы (Alzheimer’s Disease is preceded by DECADES of gradually worsening glucose hypometabolism).

Метаболизм глюкозы в мозге может быть уменьшен на целых 25%, прежде чем все проблемы памяти станут очевидными. Будучи психиатром, который специализируется на лечении студентов, я нахожу его действительно ужасающим, что ученые обнаружили доказательства гипометаболизма глюкозы в мозгах женщин в возрасте 24 лет.

Что дает реальную надежду

Мы привыкли чувствовать себя беспомощными перед болезнью Альцгеймера, потому что нам сказали, что все основные факторы риска этого разрушительного состояния находятся вне нашего контроля: возраст, генетика и семейная история. Мы сидели как утки в болоте, живя в страхе худшего — до сих пор.

Плохая новость заключается в том, что резистентность к инсулину стала настолько распространенной, что, скорее всего, у вас уже есть она в некоторой степени.

Хорошей новостью является то, что резистентность к инсулину является основным фактором риска болезни Альцгеймера, что вы МОЖЕТЕ что-то с этим сделать.

Часто слишком часто употреблять слишком много неправильных углеводов — это то, что повышает уровень сахара в крови и уровень инсулина, что ставит нас под высокий риск резистентности к инсулину и болезни Альцгеймера. Наши тела эволюционировали, чтобы обрабатывать целые пищевые источники углеводов, такие как яблоки и сладкий картофель, но они просто не оснащены, чтобы справляться с современными рафинированными углеводами, такими как мука и сахар. Проще говоря, рафинированные углеводы вызывают повреждение головного мозга.

Вы ничего не можете сделать со своими генами или с тем, сколько вам лет, но вы, безусловно, можете изменить то, что вы едите. Речь идет не о том, чтобы есть меньше жира, меньше мяса, больше клетчатки или больше фруктов и овощей. Изменение количества и типа углеводов, которые вы едите, это то, где находится решение проблемы.

3 шага, которые вы можете предпринять прямо сейчас, чтобы свести к минимуму риск заболевания Альцгеймера:

1. Узнайте, насколько вы резистентны к инсулину.

Ваш доктор может оценить, где вы находитесь, по спектру резистентности к инсулину, используя простые анализы крови, такие как уровни глюкозы, инсулина, триглицеридов и HDL холестерина, в сочетании с другой информацией, такой как измерение талии и артериального давления. В моей статье this article я включаю загружаемый PDF-тест с целевыми диапазонами тестов для обсуждения с вашим врачом и простую формулу, которую вы можете использовать для расчета собственной резистентности к инсулину.

2. Избегайте рафинированных углеводов, как чуму, начиная прямо сейчас.

Даже если у вас еще нет резистентности к инсулину, вы остаетесь на высоком риске для его развития до тех пор, пока не удалите рафинированные углеводы, такие как бублики, соки и зерновые батончики. Для получения четких определений и списка продуктов, которые следует избегать, нажмите здесь click here.

3. Если у вас есть резистентность к инсулину, уменьшите употребление углеводов.

К сожалению, люди с резистентностью к инсулину должны быть осторожны с любыми углеводами, а не только с рафинированными. Замените большинство углеводов на своей тарелке вкусными здоровыми жирами и белками для защиты вашей системы сигнализации инсулина. На картинке ниже приведены основные стратегии, необходимые для нормализации уровня сахара в крови и уровня инсулина.

Вы обладаете огромной властью над резистентностью к инсулину — и своим интеллектуальным будущим — вы можете просто изменить то, что вы едите. Лабораторные тесты на резистентность к инсулину быстро реагируют на диетические изменения — многие люди видят резкое улучшение уровня сахара в крови, инсулина и триглицеридов в течение нескольких недель.

Если у вас уже есть проблемы с памятью и вы думаете, что уже слишком поздно что-то сделать, подумайте еще раз! Это исследование (2012 study) показало, что диета с низким содержанием углеводов и с высоким содержанием жиров улучшает память у людей с «мягким когнитивным расстройством» (Pre-Alzheimer’s Disease) всего за шесть недель.

Да, многим трудно удалить рафинированные углеводы из рациона — они вызывают привыкание, недорогие, удобные и вкусные, но вы можете это сделать. Это прежде всего ваша диета, а не ваша ДНК, которая контролирует вашу судьбу. Вам не обязательно быть сидящей уткой, ожидающей свою судьбу в виде охотника, чтобы узнать, случится ли с вами болезнь Альцгеймера. Вооружившись этой информацией, вы можете быть увертливой, плавающей уткой, с большим, прекрасным гиппокампом, который до конца жизни будет держать все свои «шарики».

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 10262
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елена25 » Вс 18 фев 2018, 19:14

http://galinaleb.com/a-ketogenic-diet-t ... disorders/
Кетогенная диета: Лекарство от болезней мозга.
Перевод Ларисы Бабаевой
A Ketogenic Diet: The Remedy For Brain Disorders
Автор: Dr. Maleah Holland B.S. Exercise and Sport Science, M.S. Exercise Physiology, Ph.D. Molecular and Applied Science

Многие хронические заболевания головного мозга можно проследить до этапа их метаболического происхождения. Это дает интересное понимание потенциального использования терапии, основанной на кетонах, для улучшения познавательных способностей и профилактики и лечения нейродегенерации.

Исследователи, клиницисты и пациенты уже давно добились успеха в использовании с кетогенной диеты при лечении эпилепсии. Однако механизмы и медиаторы, которые позволяют кетогенной диете действовать как противоядие от эпилепсии, не полностью известны. В поисках ответов на эти вопросы, кетогенная диета рассматривалась так же ,как возможная терапия для других расстройств мозга, включая болезнь Альцгеймера, миотрофический боковой склероз, рак мозга, депрессия и болезнь Паркинсона. Эффективность кетогенной диеты при лечении этих расстройств мозга недавно была показана в модели культивирования клеток (Культивирование клеток представляет собой процесс, посредством которого in vitro отдельные клетки (или единственная клетка) прокариот и эукариот искусственно выращиваются в контролируемых условиях), в исследовании на грызунах и на людях.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, также называемая диабетом типа III, является одним из видов деменции, когда симптомы потери памяти и интеллектуальные трудности развиваются и прогрессируют с течением времени. Кроме того, у пожилых людей с болезнью Альцгеймера повышен риск развития эпилепсии. Развитие болезни связано с дегенерацией нейронов путем накопления внеклеточных бляшек. Это происходит, когда амилоидный белок и перестройка в митохондриальном гомеостазе, наряду со снижением метаболизма глюкозы в головном мозге ,начинают работать неправильно (2,3). Другими словами, прогрессирование заболевания является результатом дегенерации нервных клеток из нарастания количества дисфункциональных белков (амилоидов), которые могут изменить метаболизм мозга.

В исследованиях на модели культивирования клеток , которая представляет собой исследование клеток, выделенных из тканей животных или человека для исследования конкретного случая, белки амилоида-β (дисфункциональные белки, которые характеризуют болезнь Альцгеймера) добавляли к нейронам гиппокампа,чтобы вызвать токсичность и в конечном счете привести к их дегенерации. Однако, когда кетонный β-гидроксибутират (BHB) был нанесен на зараженные клетки, нейроны не повреждались.

В модели исследований на грызунах, болезнь Альцгеймера была имитирована у трансгенных мышей, у которых к 3-м месяцам наблюдались отложения амилоида , а к 12 –месячному возрасту наличие бляшек головного мозга в сочетании с поведением, демонстрирующем нарушение памяти. Через 3 месяца мышам вводили стандартную диету (высокие углеводы / низкие жиры) или кетогенную диету (низкие углеводы / высокие жиры) в течение 43 дней. В сравнении с мышами, находящимися на стандартном питании, мыши,находящиеся на кетогенном корме, продемонстрировали более низкий вес тела, повышенные уровня кетонов и снижение отложения амилоида β-мозга на 25% . Однако, уровень нарушения памяти между двумя группами существенно не отличался. Принимая во внимание снижение отложений амилоида-β через 1-2 месяца на кетогенной диете, предполагается, что для улучшения памяти может потребоваться более долгосрочная кетогенная диета.

Использование другой модели с использованием трансгенных крыс с болезнью Альцгеймера продемонстрировало, что семинедельная диета, индуцирующая кетоз, с 2-дезокси-D-глюкозой (не метаболизированный аналог глюкозы, который тормозит использование глюкозы в качестве энергии) усиливает кетогенез и метаболизм кетонов. Это исследование продолжало демонстрировать увеличение биоэнергетической способности митохондрий (метаболизм митохондрий) и нейротрофических факторов роста (рост нервной ткани: BDNF и NGF), снижение окислительного стресса и отложений амилоида в головном мозге (6).

Учитывая данные исследований с помощью модели культурирования клеток и исследований на грызунах, кетогенная диета и даже использование кетонов в качестве добавок, заслуживают дальнейшего изучения у людей с болезнью Альцгеймера. После употребления кетогенного напитка на основе среднецопочечных триглицеридов у пациентов наблюдались когнитивные улучшения, измеряемые по Шкале оценки когнитивной функции для болезни Альцгеймера. Однако эти улучшения произошли только у пациентов, отрицательных в отношении гена APOε4, котрый связан с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Для получения дополнительной информации о возможных преимуществах MCTS и / или кетогенной диете / экзогенных кетонах см. Работу д-ра Мэри Ньюпорт и ее опыт работы с мужем.

Боковой амиотрофический склероз

БАС, также известная как болезнь Лу Герига, является прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, которое поражает клетки головного и спинного мозга, приводящее к физической слабости, вызванной атрофией скелетных мышц (8). Смерть обычно наступает через 3-5 лет после появления симптомов (9). Механизм, приводящий к гибели нейрональных клеток, пока не известен, но в качестве потенциальных виновников предполагают эксaйтотоксичность (повреждение или гибель нервных клеток за счет чрезмерной активации рецепторов), митохондриальную дисфункцию и избыток свободных радикалов (9). В клеточных исследованиях митохондрии из клеток спинного мозга мышей больных БАС , хорошо оtреагировали на потребление β-гидроксибутирата, поскольку он предотвращал ингибирование митохондриального комплекса I, но не препятствовал ингибированию комплекса II (9). Кроме того, в исследованиях на мышах, кетогенная диета ассоциировалась с улучшением двигательной функции и увеличением числа мотонейронов в спинном мозге (9). Эти исследования демонстрируют потенциальные преимущества кетогенной диеты и β-гидроксибутирата, которые помогают в лечении БАС, поскольку они способствуют синтезу АТФ, минуя БАС-ассоциированное ингибирование митохондриального комплекса I (9).

Рак мозга

Seyfried et al. (10) : «Неспособность посмотреть на рак мозга, как на болезнь энергетического метаболизма привела к неспособности его лечения. Пока опухолевые клетки мозга имеют доступ к глюкозе и глутамину, болезнь будет прогрессировать». Когда уровни кетона высоки и уровни глюкозы низки, здоровые нейроны и глиальные клетки в мозге используют кетоны вместо глюкозы для топлива (2). Однако злокачественные клетки мозга демонстрируют пониженную способность к переходу от использования глюкозы к использованию кетонов (10). Раковые клетки вырабатывают энергию с высокой скоростью гликолиза (метаболизм глюкозы) с последующим ферментацией молочной кислоты (эффект Варбурга) и поэтому чувствительны к недостатку субстрата метаболической энергии (3,11). Резюме книги доктора Сейфрида «Рак — Метаболическое Заболевание», Лекция доктора Сейфрида «Переосмысление Рака»),

Ангиогенез (образование новых кровеносных сосудов), воспаление и способность противостоять апоптозу (гибели клеток) являются основными признаками рака. При пониженных уровнях глюкозы, как и при кетогенной диете, ослабление прогрессирования опухолей головного мозга может быть результатом недостатка энергетического субстрата. В связи с этим было обнаружено, что ограниченный кетогенный рацион, потребляемый мышами, имеющими злокачественный рак мозга, обладает антиангиогенными, противовоспалительными и проапоптотическими характеристиками в головном мозге (11). Кроме того, в одном из сообщений о распространенном раке мозга (астроцитома) у двух девочек было обнаружено, что 8-недельная кетогенная диета, состоящая из 60% маслел из среднецепочных триглицеридов, уменьшает поглощение глюкозы злокачественными клетками мозга на 21,8%. Кроме того, к концу исследования состояние девочек улучшилось, а опухоль мозга не прогрессировала (12). Согласно литературе, кетогенная диета в сочетании с глюкозо- и глутамин-редуцирующими препаратами может рассматриваться как возможный эффективный и нетоксичный терапевтический вариант лечение при раке мозга (11).

Депрессия

Кетогенная диета может иметь антидепрессивные свойства, поскольку считается, что она стабилизирует настроение (13). Это наблюдалось у крыс, которые были подвергнуты испытанию Порсольта, также известному как тест «Поведение отчаяния». В тесте Порсольта крысы помещаются в прозрачный стекляный цилиндр,наполненный водой и должны плавать для того,чтобы выжить. Считается, что когда крысы становятся неподвижными и прекращают плавание, они проявляют отчаяние или депрессию. Как антидепрессанты, так и кетогенная диета уменьшают время обездвиживания в тесте Порсольта. Полученные данные свидетельствуют о том, что кетогенная диета уменьшает симптомы депрессии, подобно антидепрессантам (13).

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона развивается из-за смерти секретирующих допамин- нейронов в области среднего мозга с сопутствующими симптомами, которые включают тремор и аномалии в движении и познании. Предполагалось, что нарушение активности митохондриального комплекса I приводит к потере допаминергических нейронов (1,2). Использование кетонов в качестве топлива может уменьшить дегенерацию этих нейронов, обеспечивая субстрат, который может обходить митохондриальный комплекс I, тем самым обеспечивая альтернативный источник энергии (3). Для изучения этой гипотезы были проведены исследования in vitro (вне тела) и in vivo (внутри тела).

В исследовании на модели культурирвоания клеток Паркинсона вещество (MPP +), которое тормозит производство митохондриальной энергии и увеличивает риск смерти, применяли к допаминергическим нейронам, полученным из среднего мозга. Добавление D—β-гидроксибутирата защищало нейроны, находящиеся в группе риска, и они выживали (4). В исследовании на мышах , болезнь Паркинсона была имитирована с использованием нейротоксина (MPTP), который вызывает допаминергическую нейродегенерацию, митохондриальный дефицит и двигательные нарушения. Введение D—β-гидроксибутирата обеспечивало частичную защиту от дофаминергической нейродегенерации и связанных с ней симптомов (14). В исследовании VanItallie et al. (15) 5 пациентов с болезнью Паркинсона находились на кетогенной диете в течение 28 дней. Измерения проводились еженедельно с применением Единой шкалы оценки распространенности болезни Паркинсона (UPDRS— инструмент, использующийся для оценки развития и течения болезни Паркинсона) .Пациенты Паркинсона продемонстрировали снижение среднего показателя UPDRS на 43,4%.

Будущие направления

Безопасность и целостность кетогенной диеты и экзогенных кетонов, как вариантов лечения, требуют дальнейшего изучения в клинических исследованиях среди групп людей, имеющих нарушения в работе головного мозга. Научные и клинические сообщества должны продолжать совместную деятельность , чтобы обеспечить надежную поддержку кетоза путем проведения дальнейших исследований в том числе на соответсвующих группах людей. Необходимы дополнительные исследования для создания научной поддержки для использования этой диеты в качестве коллективно согласованной формы лечения.

Выводы
* Кетогенная диета уже давно используется для лечения лекарственно-устойчивой эпилепсии.
* Кетогенная диета продемонстрировала потенциал в лечении других заболеваний мозга, таких как болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, рак мозга, депрессия и болезнь Паркинсона.
* Большинство исследований были проведены на моделях культурирования клеток и на животных, поэтому будущие исследования должны быть направлены на применение диеты у пациентов.

Ссылки
1. Gano, L. B., Patel, M., & Rho, J. M. (2014). Ketogenic diets, mitochondria, and neurological diseases.Journal of lipid research, 55(11), 2211-2228.
2. Barañano, K. W., & Hartman, A. L. (2008). The ketogenic diet: uses in epilepsy and other neurologic illnesses.Current treatment options in neurology, 10(6), 410-419.
3. Rho, J. M., & Stafstrom, C. E. (2012). The ketogenic diet as a treatment paradigm for diverse neurological disorders.Frontiers in pharmacology, 3, 59.
4. Kashiwaya, Y., Takeshima, T., Mori, N., Nakashima, K., Clarke, K., & Veech, R. L. (2000). d-β-Hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson’s disease.Proceedings of the National Academy of Sciences, 97(10), 5440-5444.
5. Van der Auwera, I., Wera, S., Van Leuven, F., & Henderson, S. T. (2005). A ketogenic diet reduces amyloid beta 40 and 42 in a mouse model of Alzheimer’s disease.Nutrition & metabolism, 2(1), 1.
6. Yao, J., Chen, S., Mao, Z., Cadenas, E., & Brinton, R. D. (2011). 2-Deoxy-D-glucose treatment induces ketogenesis, sustains mitochondrial function, and reduces pathology in female mouse model of Alzheimer’s disease.PloS one,6(7), e21788.
7. Henderson, S. T., Vogel, J. L., Barr, L. J., Garvin, F., Jones, J. J., & Costantini, L. C. (2009). Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer’s disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial.Nutrition & metabolism, 6(1), 1.
8. Rowland, L. P., & Shneider, N. A. (2001). Amyotrophic lateral sclerosis.New England Journal of Medicine, 344(22), 1688-1700.
9. Zhao, Z., Lange, D. J., Voustianiouk, A., MacGrogan, D., Ho, L., Suh, J., … & Pasinetti, G. M. (2006). A ketogenic diet as a potential novel therapeutic intervention in amyotrophic lateral sclerosis.BMC neuroscience, 7(1), 1.
10. Warburg, O. (1956). On the origin of cancer cells.Science, 123(3191), 309-314.
11. Seyfried, T. N., Marsh, J., Shelton, L. M., Huysentruyt, L. C., & Mukherjee, P. (2012). Is the restricted ketogenic diet a viable alternative to the standard of care for managing malignant brain cancer?. Epilepsy research, 100(3), 310-326.
12. Nebeling, L. C., Miraldi, F., Shurin, S. B., & Lerner, E. (1995). Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports.Journal of the American College of Nutrition, 14(2), 202-208.
13. Murphy, P., Likhodii, S., Nylen, K., & Burnham, W. M. (2004). The antidepressant properties of the ketogenic diet.Biological psychiatry, 56(12), 981-983.
14. Tieu, K., Perier, C., Caspersen, C., Teismann, P., Wu, D. C., Yan, S. D., … & Przedborski, S. (2003). D-β-Hydroxybutyrate rescues mitochondrial respiration and mitigates features of Parkinson disease.The Journal of clinical investigation, 112(6), 892-901.
15. VanItallie, T. B., Nonas, C., Di Rocco, A., Boyar, K., Hyams, K., & Heymsfield, S. B. (2005). Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 10262
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елена25 » Вс 18 фев 2018, 19:21

http://galinaleb.com/dementia/
Статьи, предстатвленные доктором Василием Генераловым про кетогенную диету и деменцию.
Оригинал статьи: Ketogenic Diet Shows Promising Results for All Dementia Stages

Кетогенная диета может стать панацей при деменции

Кетогенная диета — это высокожирная, белково-сбалансированная низкоуглеводная диета, которая способствуют вырабатыванию кетонов в организме.

Исследования показывают, что кетогенная диета может замедлять развитие и даже предотвращать симптомы потери памяти и когнитивных нарушений на всех стадиях развития деменции. Вы возможно спросите: «Что такое кетогенная диета?» Кетогенная диета — это диета с высоким содержанием жиров, сбалансированным количеством белков и низким содержанием углеводов, благодаря которой в организме вырабатываются кетоны — соединения, которые используются как источник энергии. Кетоны представлены в исследованиях как нейропротективные, что означает, что они «защищают» мозг от дегенерации. Одним словом кетогенная диета — отличный способ естественным путём обратить деменцию вспять.

Почему кетогенная диета дает такие результаты? Исследования установили тесную связь между расстройствами уровня сахара в крови и различными стадиями деменции, включая потерю памяти, умеренное когнитивное расстройство (MCI) и болезнь Альцгеймера. Наиболее частыми нарушениями сахара в крови являются инсулинорезистентность и диабет. Более того, связь настолько очевидна, что некоторые исследователи назвали болезнь Альцгеймера «диабетом 3 типа ».

У большинства американцев система поддержки уровня сахара в крови функционирует слабо из-за чрезмерного употребления в рационе мучных, макаронных и кондитерских изделий, злаковых, картофеля, сладких кофейных и газированных напитков, а также других видов сладостей. Организм человека не был устроен для того, чтобы потреблять столько сладкого и столько продуктов с высоким содержанием крахмала, в каком количестве едят их люди сегодня. И последствия нарушения питания очевидны — избыточный вес и ожирение. Однако, помимо накопления избыточной массы тела, есть ещё нечто гораздо более коварное: быстрая дегенерация и дисфункция мозга, которые приводят к развитию деменции, потере памяти, умеренным когнитивным нарушениям и болезни Альцгеймера.

Из-за того что глюкозные и инсулиновые механизмы в головном мозге постоянно разрушались, сегодня никто не застрахован от деменции. Отличным естественным лекарством от болезни Альцгеймера на сегодняшний день является кетогенная диета. Так как именно она может замедлять или даже обращать симптомы болезни вспять. Все потому, что при кетогенной диете мозг использует в качестве энергии не глюкозу, а кетоны, благодаря которым можно восстановить функцию мозга.

Кетогенная диета как диета против деменции:
• Исключите из вашего рациона все подсластители (в том числе натуральные), крахмалистые углеводы и зерновые продукты.
• Ограничьте количество потребления фруктов. Используйте в своём рационе больше ягод, так как в них содержится намного меньше сахара и намного больше антиоксидантов, чем в других фруктах.
• Употребляйте в своём рационе только высококачественный питательный белок из мяса животных, вскормленных травой, а также ешьте свежую рыбу и фермерские яица. Нужно быть крайне осторожным с молочным белком, так как у многих людей он вызывает воспаление и не подходит для поддержания здоровья мозга.
• Ешьте достаточное количество высокопитательных некрахмалистых овощей.
• Используйте в своем рационе достаточное количество жиров, с целью предотвращения появления голода и сохранения энергии. Вопреки распространенному мнению, животные жиры полезны для мозга. К полезным жирам относятся жиры, которые содержатся в органическом мясе животных (выращенных естественным путём на пастбищах), свежевыловленной рыбе и яйцах. Строго избегайте гидрогенизированных жиров, а также избегайте растительных масел с высоким содержанием омега-6 жирных кислот , которые как известно, усугубляют резистентность к инсулину (кукуруза, подсолнечник, сафлор, арахис, соя и рапс). Используйте оливковое масло, кокосовое масло, масло триглицеридов средней цепи (MCT), сливочное масло или масло гхи (масло, содержащее молочные твердые вещества), а также жирные сливки. Масло и сливки могут быть исключены из питания, если у вас есть непереносимость молочных продуктов, но масло гхи подходит всем.

Масло MCT также является отличным дополнением к кетогенной диете, и может использоваться на всех стадиях развития деменции, потому что печень превращает его непосредственно в кетоновые тела. Масло MCT также помогает плавно перейти с питания, основанного главным образом на зерновых, сахаре и других высокоуглеводных продуктах, на диету с низким содержанием углеводов.

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 10262
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елена25 » Вс 18 фев 2018, 19:24

http://galinaleb.com/dementia/
Еще одна статья, представленная доктором Василием Генералова на тему деменции:
Оригинал: A Bold New Experimental Treatment for Alzheimer’s Dementia
Совершенно новое экспериментальное лечение деменции Альцгеймера.

Доказательство удивительной эффективности кетоновых эфиров на примере одного исследования

Деменция Альцгеймера — это нейродегенеративное состояние, которое в 2014 году затронуло почти 5 миллионов американцев. В действительности, треть пожилых людей умрет от этого заболевания или другого типа деменции (1). Причина болезни неизвестна, но со временем клетки мозга заполняются вредными отходами и отмирают, это процесс приводит к воспалительной реакции головного мозга, которое усугубляет проблему и ускоряет течение болезни.

Единственное лечение, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, являются определенные лекарства класса ингибиторов холинэстеразы. Эти лекарства замедляют распад нейротрансмиттера ацетилхолина, помогая поврежденным клеткам мозга работать лучше на какое-то время. Но эти лекарства не останавливают течение болезни, в некоторых случаях только замедляют его.

Тяжёлое бремя ложится на плечи семей, не всегда благоприятный прогноз развития болезни у некоторых пациентов, колоссальные затраты, связанные с заболеванием (по данным Ассоциации Альцгеймера в 2013 году расходы за неоплачиваемую работу по уходу за больным составили 220 миллиардов долларов), много времени и внимания исследователи потратили на поиск причин, снижение рисков и поиск лекарств.

Некоторое время назад я написала статью, посвященную кетогенной диете и болезни Альцгеймера. В ней рассказывается как определенный продукт метаболизма, вырабатываемый в организме в результате голодания или употребления очень высоких жиров, называемый «кетон», может улучшить сознание в случае умеренных когнитивных нарушений или слабоумия. Кетоны могут использоваться большинством клеток мозга для производства энергии. Почему в случаях деменции у них есть преимущество перед нашим типичным мозговым источником энергии глюкозой? Все не так уж просто, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что кетоны сжигаются эффективнее с меньшим количеством отходов, не повреждая клетки головного мозга.

Версия показалась убедительной для Мэри Ньюпорт, врача, у которой мужу когда-то был поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. Миссис Ньпорт решила посадить своего мужа на кетогенную диету, их история доступна на веб-сайте, coconut ketones). На протяжении нескольких месяцев у мистера Ньюпорт отмечались существенные улучшения. Если вы перейдете по ссылке на сайт, вы увидите как резко возрастала способность мистера Ньюпорта рисовать часы в течение 14 дней. Я знаю также несколько других случаев, когда пациенты ушли от серьезных когнитивных проблем, находясь на грани неспособности заботиться о себе дома; на кетогенной диете они снова смогли сами мыться, одеваться, кормить себя, и снова учиться говорить.

В прошлом кетогенная диета была чрезвычайно строгой, в ней должно было быть очень низкое содержание углеводов (меньше, чем содержится в одном банане), а также низкое содержание белка. Но с включением в рацион питания определенных продуктов питания и таких составляющих, как кокосовое масло и масло триглицеридов средней цепи, появилась возможность удвоить или даже утроить количество разрешенных углеводов, делая питание более гибким и щадящим. Кетогенная диета использовались на протяжении многих лет, особенно у детей в качестве лечения при тяжёлых формах эпилепсии.

Но существует всего лишь несколько научных исследований относительно взрослых, которые использовали диету на протяжении длительного времени. Диета может привести к повышенному риску возникновения камней в почках, недостатку питательных веществ (особенно при очень строгом соблюдении), а также к снижению функции щитовидной железы и потере веса. Несмотря на то, что похудение среди взрослого населения Америки приветствуется, неправильное питание и потеря веса могут быть опасными для людей с деменцией, которые не в состоянии питаться сами.

Перед Мэри Ньюпорт стоял выбор: её муж в лечебном учреждении и низкое качество его жизни, или же попытка введения кетогенной диеты с использованием дополнительно кокосового масла / MCT, чтобы её муж находился дома и вёл нормальный образ жизни. Мэри Ньпорт решила рискнуть. У её мужа улучшились когнитивные функции, походка и повседневная активность. А серийные МРТ за все время не показывали прогрессирования болезни. Однако, как оказалось, улучшения от кетогенной диеты длились недолго.

В статье «Новый способ получения гиперкетонемии: использование кетонового эфира в лечении болезни Альцгеймера» из журнала «Болезнь Альцгеймера и Деменция» рассказывается, что в 2010 году мистер Ньюпорт стал чувствовать себя хуже, он принимал участие в клиническом испытании препарата для лечения болезни Альцгеймера и деменции. Все вернулось на круги своя, мистер Ньюпорт потерял интерес к работе у себя в саду, ему требовались поэтапные инструкции одеваться. Его жена, доктор Ньюпорт, стала искать другие способы повышения уровня кетоза. Использование в качестве добавки кокосового / MCT-масел у здоровых взрослых людей в питании сразу же повышает уровень кетонов в крови с 0,09 мМ до 0,3-0,4 мМ, и со временем можно достичь уровня кетонов в 10 раз больше, используя как дополнение к низкоуглеводной диете. Употребление 50 г добавки, называемой кетоновым эфиром, может удвоить уровень кетонов в течение часа, что приведет к концентрации 6-7 мМ, такого результата можно добиться только у людей с длительным голоданием. Использование добавки каждые 3-4 часа может постоянно поддерживать этот высокий уровень кетонов.

Согласно классификации Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США кетоновые эфиры «признаны безопасными». Они достаточно дорогие, их трудно найти, и они имеют очень неприятный вкус (я чувствовала запах и он был чем-то похож на соленую мочу). Не существует долгосрочных исследований относительно безопасности этих добавок у людей, хотя высокие уровни кетонов держались у голодающих пациентов с ожирением на протяжении 6-8 недель без каких-либо побочных эффектов. Основным риском может быть обострение подагры, но на самом деле, долгосрочные последствия использования эфиров неизвестны. Для человека с деменцией, который сталкивается с неизбежной нисходящей спиралью и жизнью в условиях длительного ухода, вопрос о преимуществах и рисках — абсолютно другой по сравнению со здоровым человеком.

Через несколько дней после поднятия дозы, мистер Ньюпорт сам чистил зубы, самостоятельно одевался и сам мылся, пребывал в хорошем настроении и был в состоянии прочитать алфавит. Через 6-8 недель его память стала намного лучше, и он снова приступил к работе в саду. Через 20 месяцев его состояние только улучшалось, а его когнитивные функции падали и росли вместе с ростом и падением уровня кетонов в крови.

Хотя этот доклад всего лишь единичное исследование, оно уже само по себе заслуживает более глубокого клинического исследования. Учитывая серьезность болезни и уровень расходов при данном заболевании, есть возможность более эффективного лечения, чем то, что сейчас используют при лечении деменции, и это исследование требует дальнейшего изучения. Кроме того, деменция — не единственная сложная и разрушительная болезнь головного мозга, которой могут помочь кетоновые эфиры. Людям с эпилепсией, биполярным расстройством, шизофренией, аутизмом и черепно-мозговыми травмами также они могут быть полезны. Единственный способ узнать наверняка — это провести исследование.

Аватара пользователя
Жёлтенькая
Королева Муми-Дола
 
Сообщения: 2903
Зарегистрирован: Чт 23 июл 2009, 14:10
Откуда: О.

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Жёлтенькая » Вс 18 фев 2018, 21:01

Елена25
Спасибо что сюда копируете, я видела ссылку на эти статьи в кето группе, но сейчас нет времени читать, а так не потеряется. :clap:
Мальчишка-Сельдерейка - май 2019
В ожидании...
Он тебя понимает – но принимать ли тебя, он решает каждый день заново. Каждый день! И мы каждый день заново влюбляемся друг в друга всё больше. А иногда всё меньше.

Аватара пользователя
Елизавета Юрьевна
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 38022
Зарегистрирован: Пт 28 авг 2009, 19:41
Откуда: Зеленоград

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елизавета Юрьевна » Пт 23 мар 2018, 15:33

Можно ли заразиться болезнью Альцгеймера? https://m.nkj.ru/news/26977/

Болезнь Альцгеймера начинается с цинка https://m.nkj.ru/news/28382/

Аватара пользователя
Елизавета Юрьевна
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 38022
Зарегистрирован: Пт 28 авг 2009, 19:41
Откуда: Зеленоград

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елизавета Юрьевна » Пт 23 мар 2018, 15:38

Макаревич написал о возрасте дожития... https://isralove.org/load/23-1-0-1960

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 10262
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елена25 » Пт 23 мар 2018, 17:27

Елизавета Юрьевна писал(а):Болезнь Альцгеймера начинается с цинка https://m.nkj.ru/news/28382/
Так что - получается, что цинк вреден...? Нельзя его пить?
По словам Владимира Польшакова, ведущего научного сотрудника факультета фундаментальной медицины МГУ и одного из соавторов статьи, важную роль в инициализации молекулярных процессов, с которых начинается развитие синдрома Альцгеймера, играют ионы переходных металлов, прежде всего цинка.
Цинк играет важную роль в жизни любой клетки – например, некоторые белки, управляющие активностью генов, не смогут работать, если их структуру не скрепить цинковыми ионами – однако его взаимодействие с бета-амилоидами ни к чему хорошему, по-видимому, не приводит. Но вот как именно он с ними связывается и что именно тут происходит, до сих пор остаётся неясным.
.....
Про пептид-изомер было известно, что он появляется спонтанно, без участия ферментов, что его накопление усиливается с возрастом, и что у мышей он вызывает стремительное формирование альцгеймерических бляшек в мозге – в присутствии же цинка такие пептиды слипались друг с другом едва ли не мгновенно.
Нарастание амилоидов во всех трёх случаях – с нормальным пептидом, с изомеризованным и с мутантным – имеет свои особенности. Однако, как показал анализ молекулярных комплексов, проведенный с помощью ядерно-магнитного резонанса и ряда других методов, начальные стадии в каждой случае абсолютно одинаковы: во всех трёх вариантах всё начинается с того, что ион цинка скрепляет два пептида.
Скорость дальнейшей агрегации зависит от того, какой конкретный вид амилоидных пептидов участвует в процессе, насколько он склонен к слипанию, однако, как бы ни повернулись дальнейшие события, в начальной точке всегда будет димер с цинком в качестве межмолекулярной скрепки.
Предлагаемый «цинковый» механизм превращения хороших амилоидов в плохие согласуется не только с результатами экспериментов самих авторов работы, но и с результатами других лабораторий. И, хотя на вышеописанное взаимодействие, очевидно, могут влиять и другие молекулярные, клеточные и физиологические факторы, новые данные вполне можно использовать для создания лекарств, которые, предотвращая слипание пептидов с цинком, защищали бы мозг от синдрома Альцгеймера.



http://www.tiensmed.ru/news/alcgeimer-p ... .html#nov8
Цинк
В центре внимания другой теории о возможных причинах развития болезни Альцгеймера находится цинк. Исследования, предполагающие связь между этим микроэлементом и улучшением умственной активности у пожилых людей, натолкнули учёных на мысль назначать цинк пациентам, страдающим этой болезнью. Было проведено 1991 исследование. Тем не менее, всего через два дня умственные способности пациента ухудшались. Несколько лет спустя лабораторные тесты выявили, что цинк влияет на белки таким образом, что они образуют сгустки похожие на бляшки, найденные в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы выяснить являются ли бляшки истинно причиной заболевания или, они всего лишь стали её результатом.
http://www.eurolab.ua/alzheimers/3290/3292/26815/
Цинк
Существует также теория о воздействии цинка и развитии болезни Альцгеймера. Некоторые исследователи предполагают, что причиной заболевания является слишком малое содержание цинка, другие считают, что всему виной избыток цинка. Предположение о низком уровне цинка возникло после аутопсии умерших людей, болевших болезнью Альцгеймера, при которой малое содержание цинка было обнаружено в определенных участках головного мозга.
Однако недавно проведенные исследования, наоборот, предполагают, что причиной заболевания может являться избыток цинка. Был проведен лабораторный эксперимент, в результате которого было установлено, что цинк способствует образованию бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, – жидкость, которая омывает головной мозг – из которого образуются скопления похожие на бляшки, возникающие при болезни Альцгеймера. Эксперименты, проводимые в настоящее время, относительно содержания цинка в организме, заключаются в проведении ряда лабораторных тестов, которые направлены на более глубокое изучение нарушений в области головного мозга, отвечающей за мимическую моторику.
http://www.nedug.ru/news/%D0%BF%D0%BE%D ... rUBGbO-nMo
Медь и цинк - предполагаемые виновники болезни Альцгеймера
Медь может стимулировать скопление белков, характерных для болезни Альцгеймера (одной из наиболее распространенных форм старческого слабоумия). В эксперименте на животных, болезнь Альцгеймера воспроизводилась при помощи диеты обогащенной холестерином.
Ученые заметили, что подопытные кролики, которые пили дистиллированную воду, реже болели болезнью Альцгеймера, чем те, которые употребляли воду содержащую медь в даже допустимых по существующим санитарным нормам количествах. У кроликов, которые пили не дистиллированную воду отмечались неудовлетворительные результаты тестов на сообразительность и память.
Harriet Millward – заместитель руководителя Британского центра изучения болезни Альцгеймера считает, что вероятно существует связь между содержанием меди в организме и распространенностью болезни Альцгеймера и полагает,
что необходимы дальнейшие исследования в этом направлении. Ранее доказано, что и цинк так же может способствовать развитию этого тяжелого заболевания.
А вот - ровно наоборот:
https://www.infox.ru/news/174/lifestyle ... alcgejmera
Цинк против фибрилл
Исследователи из Университета Мичиган (University of Michigan) под руководством Ayyalusamy Ramamoorthy попытались разобраться с тем, как именно цинк препятствует формированию амилиновых сгустков. Ранее ученые уже показали, что цинк связывается с активным центром, который находится посередине полипептида, состоящего из 37 аминокислотных остатков. В настоящем исследовании биологи описали структурные изменение пептида, которые происходят благодаря связыванию с цинком.
«Описанные изменения очень важны, так как от структуры молекулы зависит способность пептида формировать фибриллы, -- пишут исследователи. – Цинк связывает сразу несколько молекул амилина, но эти молекулярные комплексы не аггрегируются в фибриллы. Это означает, что цинк, вероятно, предотвращает и формирование амилоидных бляшек».
Ученые описывают тонкости влияния других клеточных факторов на формирование фибрилл и обращают внимание, что эксперимент проходил не в организме. Поэтому для того, чтобы понять, может ли цинк помочь пациентам с нейродегенеративными заболеваниями и сахарным диабетом второго типа, потребуется провести дополнительные исслелования.
Результаты эксперимента опубликованы в Journal of Molecular Biology.

Аватара пользователя
Елизавета Юрьевна
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 38022
Зарегистрирован: Пт 28 авг 2009, 19:41
Откуда: Зеленоград

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елизавета Юрьевна » Пт 23 мар 2018, 17:45

Елена25 писал(а):Так что - получается, что цинк вреден...? Нельзя его пить?

Пока не разобралась, кидаю все в одну тему, как критическая масса наступит, начну. Это только гипотезы пока, опять же вопрос дозы и дефицита. Мне все говорили, что у меня д б дефицит цинка, но по анализам его нет, хотя волосы я пока не сдавала)

В любом случае материальный цинк в виде добавок должен быть оправдан.

Аватара пользователя
Елизавета Юрьевна
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 38022
Зарегистрирован: Пт 28 авг 2009, 19:41
Откуда: Зеленоград

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елизавета Юрьевна » Пт 23 мар 2018, 17:48

Рекомендуют обязательный прием омеги и жиров, магний, цинк, вит Д, В-комплекс, антиоксиданты, вит С - в разных видах и формах, пожилым еще дополнительно всякого разного. В общем есть с чем поразбираться)) А так это можно не есть, одни добавки покупать на пенсию и все ) Ничего не останется уже. Это Макаревич пока хорохорится, ну у него денег на добавки всякое разное достаточно.

Аватара пользователя
Вся такая воздушная
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 12146
Зарегистрирован: Ср 22 июл 2009, 19:34
Откуда: Своя земля - место для жизни. На Дону.

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Вся такая воздушная » Пт 23 мар 2018, 18:05

Да все на все влияет
вот и воспалительные процессы недалеко от мозга не есть хорошо.

http://www.bbc.com/russian/science/2016 ... um_disease
Результаты указывают, что у людей с пародонтитом темпы снижения когнитивных способностей в шесть раз выше, чем у людей со здоровыми деснами.
Повышенный уровень антител к периодонтальным бактериям связан с ростом числа молекул воспаления в других частях тела, что, в свою очередь, судя по всему, связано со снижением когнитивных способностей у людей, страдающих от болезни Альцгеймера.
САМОВАР - мыло здесь.
купон NEP438 на скидку до 10 $ на iHerb.com
Выдам рекомендации по питанию, подберу БАДы лично, за денежку, каждому желающему.

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 10262
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елена25 » Пт 23 мар 2018, 19:24

Кину сюда ссылки.

Болезнь Альцгеймера.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4840676/ 2016
Role of oxidative stress in Alzheimer’s disease.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20171955/ 2010
Hydrogen-rich saline improves memory function in a rat model of amyloid-beta-induced Alzheimer's disease by reduction of oxidative stress.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21238541 2011
Hydrogen-rich saline reduces oxidative stress and inflammation by inhibit of JNK and NF-kappaB activation in a rat model of amyloid-beta-induced Alzheimer's disease.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26271894 2015
Hydrogen-rich water attenuates amyloid β-induced cytotoxicity through upregulation of Sirt1-FoxO3a by stimulation of AMP-activated protein kinase in SK-N-MC cells.

Деменция.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2872234/ 2010
Drinking hydrogen water ameliorated cognitive impairment in senescence-accelerated mice.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4078318/ 2014
Effects of hydrogen-rich water on aging periodontal tissues in rats.

Аватара пользователя
Елизавета Юрьевна
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 38022
Зарегистрирован: Пт 28 авг 2009, 19:41
Откуда: Зеленоград

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елизавета Юрьевна » Пт 13 апр 2018, 00:47

Кокосовое масло для лечения болезни Альцгеймера: http://realfarmacy.com/coconut-oil-alzh ... cal-study/

Аватара пользователя
Елизавета Юрьевна
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 38022
Зарегистрирован: Пт 28 авг 2009, 19:41
Откуда: Зеленоград

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елизавета Юрьевна » Ср 25 апр 2018, 15:56

Все в курсе, что готовить в алюминевой фольге и формах нельзя?
https://juicing-for-health.com/alzheimers-and-aluminum

Аватара пользователя
Елизавета Юрьевна
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 38022
Зарегистрирован: Пт 28 авг 2009, 19:41
Откуда: Зеленоград

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елизавета Юрьевна » Сб 12 май 2018, 04:31

Ну в алюминии продолжаем готовить))), продолжу.

Питание и профилактика деменции:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4202787/

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 10262
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елена25 » Сб 12 май 2018, 19:00

Елизавета Юрьевна писал(а):Питание и профилактика деменции: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4202787/
Очень интересная статья!
И исследование проведено в известном и уважаемом центре.

Родная
Королева Муми-Дола
 
Сообщения: 2707
Зарегистрирован: Чт 23 июл 2009, 01:29

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Родная » Вт 12 июн 2018, 14:47

Larik_M писал(а):Я как то детям дала это упражнение, им вообще без проблем. Они и не читали, цвета называли :)


Да, я тоже не читаю, а называю цвета. Быстро получается. Я купила книгу Рюта Кавашима "Тренируй свой мозг", там упражнения на сложение и вычитание в пределах двух десятков, а чаще одного и тесты на запоминание слов. В общем, решебники для 2-3 класса нам в помощь)

Аватара пользователя
Елизавета Юрьевна
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 38022
Зарегистрирован: Пт 28 авг 2009, 19:41
Откуда: Зеленоград

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Елизавета Юрьевна » Ср 13 июн 2018, 00:26

Академик Бехтерев про слабоумие:

http://adfave.xyz/akademik-behterev-pro ... -slaboumie

Первые ласточки

Слабоумие никогда не приходит внезапно. Слабоумие — не сумасшествие и даже не психическое отклонение, и уж тем более не болезнь. Поэтому и отследить его начало невероятно сложно. Оно прогрессирует с годами, приобретая все больше и больше власти над человеком. То, что сейчас — всего лишь предпосылки, в будущем может стать благодатной почвой для ростков слабоумия. Вот некоторые косвенные признаки, указывающие на то, что вам, может быть, стоит заняться апгрейдом мозга.

• Вы стали болезненно воспринимать критику, в то время как сами слишком часто критикуете других.

• Вам не хочется учиться новому. Скорее согласитесь на ремонт старого мобильного телефона, чем будете разбираться в инструкции к новой модели.

• Вы часто произносите «А вот раньше», то есть вспоминаете и ностальгируете по старым временам.

• Вы готовы с упоением рассказывать о чем-то, невзирая на скуку в глазах собеседника. Неважно, что он сейчас заснет, главное — то, о чем вы говорите, интересно вам.

• Вам трудно сосредоточиться, когда вы начинаете читать серьезную или научную литературу. Плохо понимаете и запоминаете прочитанное. Можете сегодня прочитать половину книги, а завтра уже забыть ее начало.

• Вы стали рассуждать о вопросах, в которых никогда не были сведущи. Например, о политике, экономике, поэзии или фигурном катании. Причем вам кажется, что вы настолько хорошо владеете вопросом, что могли бы прямо завтра начать руководить государством, стать профессиональным литературным критиком или спортивным судьей.

• Вы уверены, что другие должны подстраиваться под вас, а не наоборот.

• Временами вы замечаете, что тираните окружающих какими-то своими поступками, причем делаете это без злого умысла, а просто потому, что считаете, что так правильнее.



Как тренировать, написано в статье

Аватара пользователя
Вся такая воздушная
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 12146
Зарегистрирован: Ср 22 июл 2009, 19:34
Откуда: Своя земля - место для жизни. На Дону.

Re: Деменция (б-нь Альцгеймера)

Сообщение Вся такая воздушная » Вт 19 июн 2018, 22:38

Теперь оказывается, что экспозиция к ультратонким частицам (2,5 микрометра и меньше) в воздухе вредит и мозгу. Длившееся 11 лет исследование показало, что жизнь там, где таких частиц больше, чем 12 микрограммов на кубометр воздуха, почти удваивает риск болезни Альцгеймера. В провинции Онтарио (Канада) риск развития слабоумия у тех, кто живёт в 50 метрах от оживлённой автотрассы, на 12% выше, чем у жителей домов, отдалённых на 200 м и более. Получается, что загрязнение воздуха ответственно примерно за 21% всех случаев болезни Альцгеймера в мире — болезни, до сих пор не поддающейся лечению.

Подробнее см.: https://m.nkj.ru/archive/articles/33122/ (Наука и жизнь, Загрязнение мозга)
САМОВАР - мыло здесь.
купон NEP438 на скидку до 10 $ на iHerb.com
Выдам рекомендации по питанию, подберу БАДы лично, за денежку, каждому желающему.

Пред.След.

Вернуться в Общие вопросы здоровья

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 4