Коронавирус Covid-19

[Елена25]

Статистика по заболеваемости
https://www.worldometers.info/coronavirus/
*https://ncov2019.live/
*https://ourworldindata.org/coronavirus/
*https://91-divoc.com/pages/covid-visualization/
*https://epiforecasts.io/covid/posts/global/
Центр Джона Хопкинса:
*https://gisanddata.maps.arcgis.com/apps/opsdashboard/index.html#/bda7594740fd40299423467b48e9ecf6
Прогноз развития эпидемии по разным странам: https://covid19.healthdata.org/projections

По России:
*https://ru.wikipedia.org/wiki/Хронология_распространения_COVID-19_в_России
https://coronavirus-monitor.ru/coronavirus-v-moskve/

==============================================================================================
Смертность от коронавируса в зависимости от возраста, пола, расы, имеющихся заболеваний:

Штат Вашингтон

3 июля
Случаев / умерли (% от случаев, % от госп) / госпитализированы (% от случаев)

Всего . 34778 / 1352 (3.89%, 30.29%) / 4463 (12.83%)

White . . .8866 / 901 (10.16%, 56.24%) / 1602 (18.07%)
Asian . . . 1450 / 112 (7.72%, 44.98%) / 249 (17.17%)
Hispanic 11105 / 163 (1.47%, 17.47%) / 933 (8.40%)
Black . . . 1403 / 44 (3.14%, 23.78%) / 185 (13.19%)
NHPI . . . . 778 / 12 (1.54%, 12.24%) / 98 (12.60%) Native Hawaiian or Other Pacific Islander
AIAN . . . . 438 / 23 (5.25%, 37.10%) / 62 (14.16%) American Indian or Alaska Native
Multiracial 504 / 16 (3.17%, 34.78%) / 46 (9.13%)
Other . . . 568 / 29 (5.11%, 45.31%) / 64 (11.27%)
Unknown 9666 / 52 (0.54%, 4.25%) / 1224 (12.66%)


King County, WA, USA

3 июля
Тестов всего / положительных (% от тестов) / смертей (% от положит., % от госпитализ.) / госпитализированы (% от положит.)

Всего . . - 179644 / 10719 (5.97%) / 590 (5.50%, 36.65%) / 1610 (15.02%)
Женщины - 95168 / 5295 (5.56%) / 283 (5.34%, 38.19%) / 741 (13.99%)
Мужчины - 76265 / 5043 (6.61%) / 307 (6.09%, 35.82%) / 857 (16.99%)

0-9 лет . .- 4768 / 227 (4.76%) / 0 / 4 (1.76%)
10-19 лет - 7458 / 544 (7.29%) / 0 / 11 (2.02%)
20-29 лет - 31941 / 1904 (5.96%) / 3 (0.16%, 6.00%) / 50 (2.63%)
30-39 лет - 36559 / 1808 (4.95%) / 2 (0.11%, 1.90%) / 105 (5.81%)
40-49 лет - 26339 / 1616 (6.14%) / 13 (0.80%, 7.39%) / 176 (10.89%)
50-59 лет - 26159 / 1663 (6.36%) / 37 (2.22%, 16.44%) / 225 (13.53%)
60-69 лет - 22841 / 1283 (5.62%) / 79 (6.16%, 23.72%) / 333 (25.95%)
70-79 лет - 14062 / 749 (5.33%) / 143 (19.09%, 47.51%) / 301 (40.19%)
80+ . . лет - 9228 / 921 (9.98%) / 313 (33.98%, 77.48%) / 404 (43.87%)

White . 41155 / 3281 (7.97%) / 410 (12.50%, 53.52%) / 766 (23.35%)
Asian . . 6712 / 969 (14.44%) / 80 (8.26%, 45.71%) / 175 (18.06%)
Hispanic 5038 / 2236 (44.38%) / 50 (2.24%, 17.67%) / 283 (12.66%)
Black . . 5716 / 961 (16.81%) / 34 (3.54%, 27.42%) / 124 (12.90%)
NHPI . . . 652 / 222 (34.05%) / 4 (1.80%, 11.11%) / 36 (16.22%) (Native Hawaiian and Pacific Islander)
AIAN . . . 1401 / 52 (3.71%) / 1 (1.92%, 8.33%) / 12 (23.08%) (American Indian and Alaska Native)
Other . . 5685 / 451 (7.93%) / 10 (2.22%, 21.28%) / 47 (10.42%)

7 ноября
Тестир.людей / положительных (% от тестов) / смертей (% от положит., % от госпитализ.) / госпитализированы (% от положит.)

Всего . . . - 567658 / 30415 (5.36%) / 811 (2.67%, 30.78%) / 2635 (8.66%)
Женщины - 295157 / 14788 (5.01%) / 391 (2.64%, 31.69%) / 1234 (8.34%)
Мужчины .- 252946 / 14886 (5.89%) / 420 (2.82%, 30.30%) / 1386 (9.31%)

0-9 лет . .- 23634 / 1356 (5.74%) / 0 / 13 (0.96%)
10-19 лет - 39326 / 2980 (7.58%) / 1 (0.03%, 4.55%) / 22 (0.74%)
20-29 лет - 117158 / 6591 (5.63%) / 4 (0.06%, 3.54%) / 113 (1.71%)
30-39 лет - 118953 / 5707 (4.80%) / 6 (0.11%, 2.87%) / 209 (3.66%)
40-49 лет - 78435 / 4397 (5.61%) / 13 (0.30%, 4.45%) / 292 (6.64%)
50-59 лет - 75327 / 3958 (5.25%) / 50 (1.26%, 12.02%)/ 416 (10.51%)
60-69 лет - 59987 / 2730 (4.55%) / 117 (4.29%, 21.75%) / 538 (19.71%)
70-79 лет - 34091 / 1350 (3.96%) / 185 (13.70%, 40,57%) / 456 (33.78%)
80+ . лет - 19180 / 1337 (6.97%) / 435 (32.54%, 75.78%) / 574 (42.93%)

White . 163272 / 8913 (5.46%) / 538 (6.04%, 47.36%) / 1136 (12.75%)
Asian . . 36564 / 2344 (6.41%) / 103 (4.39%, 38.15%) / 270 (11.52%)
Hispanic 20969 / 6040 (28.80%) / 74 (1.23%, 15.98%) / 463 (7.67%)
Black . . 17787 / 2862 (16.09%) / 46 (1.61%, 19.91%) / 231 (8.07%)
NHPI . . . 2865 / 528 (18.43%) / 12 (2.27%, 14.81%) / 81 (15.34%) (Native Hawaiian and Pacific Islander)
AIAN . . . 3076 / 136 (4.42%) / 5 (3.68%, 21.74%) / 23 (16.91%) (American Indian and Alaska Native)
Other . . 92721 / 1274 (1.37%) / 17 (1.33%, 17.89%) / 95 (7.46%)

Южная Корея:

По состоянию на 00:00 28 июня:
Всего 12715, из них умерли 282 (2.22%)
Мужчин 5450, из них умерли 151 (2.77%)
Женщин 7265, из них умерли 131 (1.80%)

0-9 лет - 187, умерших 0 (мужчины 106/0, женщины 81/0)
10-19 лет - 703, умерших 0 (мужчины 400/0, женщины 303/0)
20-29 лет - 3343, умерших 0 (мужчины 1597/0, женщины 1746/0)
30-39 лет - 1485, умерших 2 (0.13%) (муж. 737/1 - 0.14%, жен. 748/1 - 0.13%)
40-49 лет - 1667, умерших 3 (0.18%) (муж. 600/3 - 0.50%, жен. 1067/0)
50-59 лет - 2275, умерших 15 (0.66%) (муж. 783/10 - 1.28%, жен. 1492/5 - 0.34%)
60-69 лет - 1653, умерших 41 (2.48%) (муж. 683/30 - 4.39%, жен. 970/11 - 1.13%)
70-79 лет - 846, умерших 82 (9.69%) (муж. 366/49 - 13.39%, жен. 480/33 - 6.88%)
80+ .. лет - 556, умерших 139 (25.00%) (муж.178/58 - 32.58%, жен. 378/81 - 21.43%)

На 00:00 4 июля из 12094 закрытых случаев 11811 (97.66%) выздоровели, 283 (2.34%) умерли.

Повторных положительных (после выписки) - 454 по состоянию на 00:00 16 мая.
0-9 лет - 14
10-19 лет - 54
20-29 лет - 99
30-39 лет - 54
40-49 лет - 59
50-59 лет - 74
60-69 лет - 42
70-79 лет - 26
80+ . лет - 32

Случаи COVID-19 длительной (43 дня и дольше) изоляции по состоянию на 0:00, 1 мая 2020 года

Всего / из них изолированы / выписаны из изоляции # всего выявлено на 1 мая (процент длительно изолированных)
Всего 1035 / 324 / 711 # 10774 (9.61%)
Мужчин 374 / 117 / 257 # 4356 (8.59%)
Женщин 661 / 207 / 454 # 6418 (10.30%)

0-9 лет - 7 / 5 / 2 # 140 (5.00%)
10-19 лет - 44 / 15 / 29 # 590 (7.46%)
20-29 лет - 243 / 64 / 179 # 2957 (8.22%)
30-39 лет - 80 / 22 / 58 # 1159 (6.90%)
40-49 лет - 118 / 28 / 90 # 1429 (8.26%)
50-59 лет - 183 / 48 / 135 # 1956 (9.36%)
60-69 лет - 156 / 38 / 118 # 1348 (11.57%)
70-79 лет - 110 / 47 / 63 # 709 (15.51%)
80+ .. лет - 94 / 57 / 37 # 486 (19.34%)
Тяжесть состояния

Критическое - 47 / 30 / 17
Тяжелое - 28 / 10 / 18
Средней тяжести или бессимптомное - 960 / 284 / 676

Штат Нью-Йорк
По состоянию на 11 мая

Всего умерли 21640 (женщины 8964, мужчины 12667, неизв. 9)

Топ 10 патологий среди умерших по возрастным группам:
19375 из 21640 (89.53%) имели как минимум одну сопутствующую патологию, 2265 (10.47%) не имели патологий

Всего # гипертония/диабет/гиперлипидемия/деменция/коронар.артерий заб./почек заб./ХОЗЛ/мерцат.аритмия/ рак /инсульт
21640 # 11819 / 7784 / 4564 / 2734 / 2547 / 2303 / 1933 / 1639 / 1570 / 1428

0-9 лет . . . .4 # 1 / 0 / 0 / 0 / 0 / 0 / 0 / 0 / 0 / 0
10-19 лет . . 8 # 0 / 1 / 0 / 0 / 0 / 0 / 0 / 0 / 0 / 0
20-29 лет . 76 # 12 / 20 / 3 / 0 / 0 / 3 / 0 / 0 / 4 / 2
30-39 лет. 292 # 66 / 74 / 15 / 0 / 1 / 20 / 2 / 2 / 5 / 4
40-49 лет. 769 # 256 / 234 / 69 / 2 / 19 / 74 / 14 / 9 / 19 / 22
50-59 лет 2092 # 973 / 824 / 330 / 28 / 133 / 218 / 108 / 44 / 73 / 82
60-69 лет 4259 # 2409 / 1810 / 919 / 158 / 463 / 511 / 338 / 188 / 305 / 290
70-79 лет 5670 # 3417 / 2426 / 1414 / 575 / 774 / 649 / 597 / 424 / 467 / 461
80-89 лет 5579 # 3218 / 1802 / 1265 / 1104 / 839 / 605 / 592 / 628 / 501 / 419
90+ . лет 2882 # 1466 / 592 / 548 / 865 / 318 / 223 / 282 / 344 / 196 / 148
неизвестн. 9 # 1 / 1 / 1 / 2 / 0 / 0 / 0 / 0 / 0 / 0

Статистика смертности, предоставленная Китаем в середине февраля:
80+ лет - 21.9% (из лабораторно подтвержденных случаев), 14.8% (из всех случаев)
70-79 лет - 8.0% (из всех случаев)
60-69 лет - 3.6% (из всех случаев)
50-59 лет - 1.3% (из всех случаев)
40-49 лет - 0.4% (из всех случаев)
30-39 лет - 0.2% (из всех случаев)
20-29 лет - 0.2% (из всех случаев)
10-19 лет - 0.2% (из всех случаев)
0-9 лет - нет случаев смерти

Мужчины 4.7% (из лабораторно подтвержденных случаев), 2.8% (из всех случаев)
Женщины 2.8% (из лабораторно подтвержденных случаев), 1.7% (из всех случаев)

Предшествующие заболевания (из лабораторно подтвержденных и из всех случаев):
Сердечно-сосудистые заболевания 13.2%, 10.5%
Диабет 9.2%, 7.3%
Хронические респираторные заболевания 8.0%, 6.3%
Гипертония 8.4%, 6.0%
Рак 7.6%, 5.6%
нет заболеваний 0.9% (из всех случаев)

===============================================================================


===============================================================================

Как проверить кислород крови без приборов

Вслух досчитать до 30, не делая дополнительных вдохов.
Засекать при этом время, и посмотреть, сколько на это уйдет секунд.
Если не получается на одном вдохе досчитать до 10 или просто дольше 7 секунд, то сатурация меньше 95%.
================================================================================
Диагностика коронавирусной инфекции с помощью тестов.
Когда какие тесты следует использовать.
https://jamanetwork.com/journals/jama/f ... le/2765837



===============================================================================

https://www.nature.com/articles/s42256-020-0180-7

Предлагаемый алгоритм позволяет прогнозировать исход заболевания с точностью около 90% за 10 и более дней до неблагоприятного исхода.
Для этого требуется знание величин всего трёх рутинно определяемых лабораторных показателей:
1. Фермент лактат дегидрогеназы (LDH); выше или ниже 365 ед/л
2. C-реактивный белок, определённый высокочувствительным методом (hs-CRP); ниже или выше 41.2 мг/л
3. Процент лимфоцитов; выше или ниже 14.7%

И еще китайский калькулятор оценки риска критической формы COVID-19 при поступление в больницу. Базируется на анализе 72 потенциальных факторов риска у 1600 больных COVID-19. В калькулятор нужно вводит значения 10 параметров.
Его англо-китайская версия здесь: http://118.126.104.170/

*https://prof-afv.livejournal.com/17081.html

===============================================================================

COVID-19, КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ SARS-COV-2
*https://www.vshouz.ru/docs/Koronavirusnaya-infekciya-(VSHOUZ).pdf
Справочник (версия от 10 апреля 2020)

Много материалов по лечению Covid-19:
*http://relaxandoit.ru/air
Для врачей.

Резюме по Covid-19:
*http://adamson.ru/AIR/Resume_01.pdf

====================================================================================

Регистр международных клинических испытаний:
*https://www.clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=covid-19&term=&cntry=&state=&city=&dist

*https://www.covid-trials.org/
Описание ресурса:
*https://www.thelancet.com/pdfs/journals/landig/PIIS2589-7500(20)30086-8.pdf

===============================================================================

Коронавирус и беременность

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2009316
В период с 22 марта по 4 апреля 2020 года в общей сложности 215 беременных женщин родили новорожденных в Нью-Йоркской пресвитерианской больнице им. Аллена и Колумбийском медицинском центре Ирвинга.
При поступлении все женщины прошли скрининг на наличие симптомов Covid-19.
Четыре женщины (1,9%) имели лихорадку или другие симптомы Covid-19 при поступлении, и все 4 женщины дали положительный результат на SARS-CoV-2 (Рисунок 1).
Из 211 женщин без симптомов, никто не был лихорадящим при поступлении.
Носоглоточные мазки были получены от 210 из 211 женщин (99,5%), у которых не было симптомов Covid-19;
из этих женщин 29 (13,7%) были положительными на SARS-CoV-2.

Таким образом, у 29 из 33 пациентов, которые имели положительный результат на SARS-CoV-2 при поступлении (87,9%), не было симптомов Covid-19 при поступлении.

Из 29 женщин, у которых были бессимптомные, но положительные результаты при SARS-CoV-2 при поступлении, лихорадка развилась у 3 (10%) перед послеродовой выпиской (средняя продолжительность пребывания, 2 дня).

Использование нами универсального теста на SARS-CoV-2 у всех беременных пациентов, представленных для родов, показало, что на этом этапе пандемии в Нью-Йорке большинство пациентов с положительным результатом на SARS-CoV-2 при родах были бессимптомными, и больше чем один из восьми бессимптомных пациентов, которые были госпитализированы в родильное отделение, были положительными по SARS-CoV-2. Хотя эта распространенность имеет ограниченную распространяемость в географических регионах с более низкими показателями инфицирования, она подчеркивает риск Covid-19 среди бессимптомных акушерских пациентов. Кроме того, истинная распространенность инфекции может быть занижена из-за ложноотрицательных результатов тестов на выявление SARS-CoV-2.3

===================================================================================
https://jamanetwork.com/journals/jama/f ... le/2765184

«Исследование проводилось в больницах Northwell Health, крупнейшей академической системы здравоохранения в Нью-Йорке, обслуживающей примерно 11 миллионов человек в Лонг-Айленде, округе Вестчестер и Нью-Йорке.
Все включенные в исследование пациенты, которые были достаточно больны, чтобы потребовалась госпитализация с подтвержденной тяжелой формой острого респираторного синдрома коронавирусом 2 (SARS-CoV-2) с положительным результатом при проведении полимеразной цепной реакции в пробе носоглотки.
Пациенты были госпитализированы в любую из 12 больниц неотложной помощи Northwell Health в период с 1 марта 2020 года по 4 апреля 2020 года, включая эти даты.
Клинические результаты контролировались до 4 апреля 2020 года, окончательной даты наблюдения.»

Из неприятных результатов:
«Смертность для тех, кто получил искусственную вентиляцию легких, составила 88,1% (n = 282).
Смертность среди тех, кто получил искусственную вентиляцию легких в возрастных группах от 18 до 65 лет и старше 65 лет, составила 76,4% и 97,2% соответственно.
Смертность среди лиц в возрасте от 18 до 65 лет и старше 65 лет, не получавших искусственную вентиляцию легких, составила 19,8% и 26,6% соответственно.»

Про лекарства от гипертонии.
«Из этих 2411 пациентов 189 (7,8%) принимали ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (ACEi) дома, а 267 (11,1%) принимали блокатор рецепторов ангиотензина II (ARB) дома.
Из пациентов, принимающих ACEi дома, 91 (48,1%) продолжали принимать ACEi, находясь в больнице, а остальные прекратили прием этого вида лекарств во время посещения больницы. Из пациентов, принимающих АРБ дома, 136 (50,1%) продолжали принимать АРБ, находясь в больнице, а остальные прекратили принимать этот тип лекарств во время посещения больницы. Из пациентов, которым не был назначен ACEi или ARB в домашних условиях, 49 начали лечение ACEi и 58 начали лечение ARB во время их госпитализации.
Смертность среди пациентов с артериальной гипертензией, не принимавших ACEi или ARB, принимающих ACEi и принимающих ARB, составила 26,7%, 32,7% и 30,6% соответственно.»
======================================================================================

Коронавирус и уровень витамина D
https://www.grassrootshealth.net/blog/f ... -d-levels/




В препринтном письме (еще не рецензированном) представлены данные 212 пациентов с COVID-19, которые были госпитализированы в три отдельные больницы в Южной Азии. Это первые опубликованные данные, сравнивающие выраженность симптомов с уровнями витамина D в сыворотке.

Все случаи были подтверждены для COVID-19 и были сгруппированы следующим образом:
Легкий - с легкими клиническими симптомами и без диагноза пневмонии
Обычный - с лихорадкой, респираторными симптомами и подтвержденным диагнозом пневмонии
Тяжелые - случаи с гипоксией и дыхательной недостаточностью
Критические - случаи с дыхательной недостаточностью, требующие интенсивной терапии

Уровни витамина D были сгруппированы следующим образом:
Нормальный - уровень витамина D 30 нг/мл (75 нмоль/л) или выше
Недостаточно - уровень витамина D между 21-29 нг/мл (51-74 нмоль/л)
Дефицит - уровень витамина D ниже 20 нг/мл (50 нмоль/л)

Каковы были результаты этого исследования?
Средний уровень витамина D во всех 212 случаях составил 24 нг/мл (59 нмоль/л).
Из всех случаев COVID-19:
49 (23%) случаев были классифицированы как легкие, со средним уровнем витамина D в 31 нг/мл (78 нмоль/л)
59 (28%) были классифицированы как обычные, со средним уровнем витамина D 27 нг/мл (68 нмоль/л)
56 (26%) были классифицированы как тяжелые, со средним уровнем витамина D 21 нг/мл (53 нмоль/л)
48 (23%) были критическими, со средним уровнем витамина D 17 нг/мл (43 нмоль/л)
86% всех случаев среди пациентов с нормальным уровнем витамина D были легкими, в то время как 73% случаев среди пациентов с дефицитом витамина D были тяжелыми или критическими
Для каждого увеличения стандартного отклонения уровня витамина D вероятность наличия легкого случая по сравнению с тяжелым случаем была в 7,94 раза больше, а вероятность легкого случая по сравнению с критическим случаем была в 19,61 раза больше.
Это означает, что уровень сывороточного (OH) D в организме может учитывать клинические исходы пациентов, инфицированных Covid-2019. Повышение уровня сыворотки (OH) D в организме может либо улучшить клинические результаты, либо смягчить худшие (тяжелые или критические) результаты. С другой стороны, снижение уровня сывороточного (OH) D в организме может ухудшить клинические результаты Covid-2019.

===============================================================================================
The role of Vitamin D in the prevention of Coronavirus Disease 2019 infection and mortality
https://www.researchsquare.com/article/rs-21211/v1

Роль витамина D в профилактике инфекции и смертности от коронавирусной болезни 2019

Методы:
мы определили средние уровни витамина D для 20 стран Европы, для которых мы также получили данные о заболеваемости и смертности, вызванной COVID-19.
Результаты:
Средний уровень витамина D (в среднем 56 ммоль/л, STDEV 10,61) в каждой стране был тесно связан с количеством случаев/1M (в среднем 295.95, STDEV 298.73 p=0,004), и соответственно, со смертностью/1M (в среднем 5.96, STDEV 15.13, р<0,00001).
Обсуждение:
Уровни витамина D очень низки в стареющем населении, особенно в Испании, Италии и Швейцарии.
Это также самая уязвимая группа населения для COVID-19.
Выводы:
Мы считаем, что мы можем посоветовать добавки витамина D для защиты от инфекции SARS-CoV2.

Предыдущие исследования выявили связь между более высокими уровнями ACE2 и лучшими показателями здоровья при коронавирусной болезни.
В легких ACE2 защищает от острого повреждения легких [1].
Кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин D3) оказывает выраженное влияние на ось ACE2/Ang(1–7)/MasR с повышенной экспрессией ACE2 [2].
Мы предполагаем, что витамин D может играть защитную роль при инфекциях SARS-Cov2.
Основные цели этого исследования - оценить, существует ли какая-либо связь между средними уровнями витамина D в различных странах и смертностью, вызванной COVID-19. Вторичная цель состояла в том, чтобы определить, существует ли какая-либо связь между средними уровнями витамина D в различных странах и числом случаев COVID-19.


Vitamin-D and COVID-19: do deficient risk a poorer outcome?
*https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(20)30183-2/fulltext

Vitamin D Determines Severity in COVID-19: Researchers Urge Government to Change Advice
*https://scitechdaily.com/vitamin-d-determines-severity-in-covid-19-researchers-urge-government-to-change-advice/

Evidence that Vitamin D Supplementation Could Reduce Risk of Influenza and COVID-19 Infections and Deaths
*https://www.mdpi.com/2072-6643/12/4/988/htm

==============================================================================================

https://inosmi.ru/science/20200423/247314466.html

Süddeutsche Zeitung (Германия):
что выясняется при вскрытии жертв коронавируса

Швейцария, отделение аутопсии Университетской клиники Базеля.
На сегодняшний день там проведены вскрытия 20 умерших от Covid-19, и Цанков считает, что он выявил определенные диагностические признаки.
«У всех обследованных было повышенное кровяное давление, — говорит профессор, — а большинство пациентов имели значительный лишний вес». Кроме того, это были преимущественно мужчины, у двух третей наблюдались повреждения коронарных сосудов, треть пациентов страдали диабетом.
Помимо выявления предшествующих заболеваний, медики из группы Цанкова исследовали и повреждения ткани легких у умерших. «У минимального числа пациентов было обнаружено воспаление легких, — говорит он, — То, что мы увидели под микроскопом, было тяжелым нарушением микроциркуляции в легких».
По словам Цанкова, это означает, что кислородный обмен был нарушен, чем и объясняется затруднение дыхания у пациентов c Covid-19 в отделениях интенсивной терапии: «Можно давать пациенту сколько угодно кислорода, но он просто не будет продвигаться по организму».

Гамбургский судебный медик Клаус Пюшель (Klaus Püschel) - он произвел вскрытие 65 пациентов, умерших от коронавируса. Всего число произведенных в Гамбурге вскрытий перевалило за 100, и ни в одном из случаев не обошлось «без предшествующих заболеваний», как сказал Клаус Пюшель. Ни в одной другой немецкой клинике даже близко не было обследовано столько умерших от Covid-19.
55 из 61 пациента, обследованных в Гамбурге, согласно отчету, страдали от «сердечно-сосудистых заболеваний», то есть повышенного артериального давления, инфаркта, атеросклероза или иной сердечной недостаточности.
46 пациентов, подвергшихся вскрытию, имели предшествующие заболевания легких.
У 28 пациентов были обнаружены заболевания других органов — почек, печени или органов после пересадки.
16 пациентов страдали деменцией, у других были онкологические заболевания, сильное ожирение или диабет.

На часто обсуждаемый вопрос, умирают ли пациенты от самого вируса или в том числе от вируса, пытается ответить гамбургский судебный медик Клаус Пюшель. У 61 из 65 умерших вирус Covid-19 был назван причиной смерти. В четырех оставшихся случаях смерть не была вызвана вирусом.

Это заключение базельский патолог Цанков назвал «академическим». «Если у меня рак, мне осталось жить полгода и меня переезжает автомобиль, вина водителя не становится меньше», — говорит он.

В конце марта врачи клиники Пекинского университета опубликовали результаты 29 вскрытий. Они подчеркнули, что вирус поражает не только легкие, но также иммунную систему и другие органы.

Патологи из Университета Цюриха сообщают о признаках того, что вирус вызывает тяжелые воспаления сосудов в разных органах. Они обследовали двоих умерших и одного выжившего. Это может объяснить, почему умирают и пациенты, которые не нуждались в искусственной вентиляции легких.

============================================================================================

Отчет о посещении группой экспертов ВОЗ Китая 16-24 февраля 2020г.:
*https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/who-china-joint-mission-on-covid-19-final-report.pdf (полный отчет)

Мой краткий пересказ:

Среднее время от начала до клинического выздоровления для легких случаев составляет приблизительно 2 недели и 3-6 недель для пациентов с тяжелым или критическим заболеванием.
Предварительные данные свидетельствуют о том, что период времени от начала до развития тяжелого заболевания, включая гипоксию, составляет 1 неделю.
У умерших пациентов время от появления симптомов до исхода колеблется от 2 до 8 недель.

Наиболее распространенными симптомами являются (на основании 55924 лабораторно подтвержденных случаев):
жар (87,9%), сухой кашель (67,7%), усталость (38,1%), образование мокроты (33,4%), одышку (18,6%), боль в горле ( 13,9%), головная боль (13,6%), миалгия или артралгия (14,8%), озноб (11,4%), тошнота или рвота (5,0%), заложенность носа (4,8%), диарея (3,7%), кровохарканье (0,9% ), конъюнктивит (0,8%).

У людей с COVID-19 обычно появляются признаки и симптомы, включая легкие респираторные симптомы и лихорадку, в среднем через 5-6 дней после заражения (средний инкубационный период 5-6 дней, диапазон 1-14 дней).

Большинство людей, инфицированных вирусом COVID-19, имеют легкое заболевание и выздоравливают.
Приблизительно 80% лабораторно подтвержденных пациентов имели заболевание от легкой до умеренной степени тяжести, которое включает как случаи пневмонии, так и не пневмонии,
- у 13,8% - тяжелое заболевание (одышка, частота дыхания ≥30/мин, насыщение крови кислородом ≤93%, отношение PaO2/FiO2<300 и/или легкие инфильтрованы >50% поля легкого в течение 24-48 часов)
- и 6,1% являются критическими (дыхательная недостаточность, септический шок и/или дисфункция/недостаточность многих органов).
Около 25% тяжелых и критических случаев требуют искусственной вентиляции легких, а в 75% достаточно добавления кислорода.

Сообщалось о бессимптомной инфекции, но в большинстве относительно редких случаев, которые были бессимптомными на дату идентификации/отчета, развивалась болезнь.

Заболевания лиц в возрасте до 19 лет составили 2,4% от общего числа заболеваний. У очень небольшой части людей в возрасте до 19 лет развилось тяжелое (2,5%) или критическое заболевание (0,2%).
На 14 фев. было лабораторно подтверждено 44672 случая, из них 965 (2.2%) моложе 20 лет. В этой возрастной группе был зарегистрирован только один случай смерти.

Большинство пациентов (77,8%) были в возрасте от 30 до 69 лет.

Беременные женщины, по-видимому, не подвержены более высокому риску тяжелого заболевания. В исследовании 147 беременных женщин (64 подтверждены, 82 подозреваемых и 1 бессимптомно), 8% имели тяжелое заболевание и 1% были критическими.

По состоянию на 20 февраля, умерли 2114 из 55 924 лабораторно подтвержденных случаев (коэффициент общей смертности [CFR2] 3,8%)
============================================================================================
https://www.nature.com/articles/s41591-020-0843-2

Мы обнаружили коронавирус в дыхательных каплях и аэрозолях в 3 из 10 (30%) и 4 из 10 (40%) образцов, собранных без лицевых масок, соответственно, но не обнаружили вируса в дыхательных каплях или аэрозолях, полученных от участников, носящих маски.

[Елена25]

Замечание от меня.

Тяжесть коронавируса не снижается, а, наоборот, непрерывно увеличивается.
Этому есть объяснение.

Есть такое понятие, как «пассаж вируса»: http://medencped.ru/passazh-virusa/
Это проведение вируса через организм восприимчивого животного с целью усиления вирулентности; метод впервые предложен Пастером.

Каждое такое проведение всё больше и больше усиливает вирулентность вируса.
Усиление происходит, если вирус проводят через восприимчивого к вирусу животного.

Если же вирус проводят через организм маловосприимчивого или невосприимчивого к вирусу животного, то вирус ослабляется с каждым проведением.

К сожалению, для человечества - именно первый случай. Мы все оказались очень восприимчивы к коронавирусу.
И потому он непрерывно усиливается, становится всё более вирулентным.

======================================================================================

В мире всё шире распространяется новая, более тяжелая мутация вируса:
https://news.sky.com/story/coronavirus- ... s-11983554
=======================================================================================

Еще о мутациях вируса:
https://www.dailymail.co.uk/sciencetech ... virus.html
В мире существует три отдельных штамма нового коронавируса, и, хотя эпидемия в Китае была вызвана ранней мутацией, которая быстро распространилась в Великобритании, то США страдают от оригинальной вариации

Вернее, в западных штатах США получил большее распространение штамм А, который попал туда из Китая.
А в восточных штатах, включая Нью-Йорк - больше распространен штамм В, который попал туда из Европы.






========================================================================================
https://www.evolutamente.it/covid-19-mu ... onnection/

... Согласно имеющимся в настоящее время данным, SARS-CoV-2 мутирует со скоростью 2 мутации в месяц [12].
По состоянию на 3 марта 2020 года существует два основных гаплотипа SARS-CoV-2, состоящих из основного типа L с распространенностью около 70%. Этот L-гаплотип произошел от минорного S-типа, распространенность которого в настоящее время составляет около 30% [11]. Из-за вмешательства человека в прогрессирование заболевания избирательное давление на тип L, которое является более агрессивным и легко передаваемым, фактически привело к снижению частоты этого гаплотипа после начала января 2020 года.
Частота типа L снизилась с 96,2% (до 7 января 2020 года) до примерно 62,2% (после 7 января 2020 года). Между тем, тип S, менее агрессивный и более старый вирус, увеличился в относительной частоте из-за более слабого селективного давления [11]. Это также означает, что для продолжения выживания и распространения более агрессивный тип L должен адаптироваться и вносить изменения.
https://www.evolutamente.it/wp-content/ ... 7-2020.jpg

... Среди 103 штаммов вируса SARS-CoV-2 101 из них обнаружил полную связь между типом L и типом S. 72 штамма имели гаплотип «СТ», принадлежащий к типу «L», а 29 штаммов имели гаплотип «ТС», принадлежащий к типу «S» [11].

Идентификация сайта расщепления фурином в белке шипа SARS-CoV-2 не только отличает этот коронавирус 2019 года от других связанных с SARS CoV, включая SARS-CoV 2003 года, но и делает этот вирус более инфекционным, чем другие коронавирусы, которые не содержат сайтов расщепления фурина в своих белках шипов [23, 24, 25]. SARS-CoV-2, по оценкам, более инфекционен в 1000 раз по сравнению с другими коронавирусами в результате мутации сайта расщепления фурином [26, 27].

По сравнению с SARS-CoV-2 частота мутаций SARS-CoV (2003) может считаться чрезвычайно умеренной, что означает, что этот коронавирус мог сосуществовать с людьми еще весной 2002 года, не вызывая серьезного эпидемия [28]. Если вы подумаете об этом на мгновение, вы поймете, что даже при умеренной частоте мутаций ни эффективные противовирусные препараты, ни вакцины не были одобрены для SARS-CoV с момента его возникновения в 2003 году.

Независимо от причины, которая требует дальнейшего выяснения, было показано, что SARS-CoV-2 L-типа более агрессивен, чем S-тип, но из-за мутаций обилие L-типа значительно уменьшилось в пользу S-типа после вспышки в январе 2020 г. [11].
Чрезвычайно высокая частота мутаций генов белков-шипов в настоящее время представляет собой уникальную проблему при разработке терапевтических вмешательств, направленных на белки-шипы в SARS-CoV-2.

Тот факт, что некоторые инфицированные пациенты проявляют очень слабые симптомы или вообще не имеют симптомов, может означать, что организм человека имеет свою собственную эффективную защиту от COVID-19.

Оксид азота и ОРВИ Коронавирусы

После того, как в конце 2003 г. вспышка атипичной пневмонии была полностью локализована, ученые продолжили свои исследования этого коронавируса, поскольку для этого коронавируса не было разработано ни эффективной вакцины, ни лекарственной терапии [16]. То, что обнаружили эти ученые, может вас удивить.

Повсеместно распространенная, наименьшая из известных биоактивных молекул оксид азота на самом деле является чрезвычайно эффективным противовирусным средством против коронавируса SARS-CoV.

Во время вспышки атипичной пневмонии в 2004 году применение оксида азота у пациентов, инфицированных коронавирусом, позволило обратить вспять легочную гипертензию, улучшить тяжелую гипоксию и сократить продолжительность поддержки дыхания по сравнению с контрольными пациентами, инфицированными SARS-CoV [45].

Индуцируемая синтаза оксида азота (iNOS) является одним из трех ферментов, продуцирующих оксид азота, который экспрессируется только в активированных клетках, таких как Т-клетки. макрофаги, нейтрофилы, моноциты и эндотелиальные клетки [39, 40, 41, 42, 43]. Часто обнаруживается, что экспрессия iNOS повышается во время инфекций и заболеваний [44].

Результаты, полученные командой Åkerström с индукцией iNOS, показали резкое снижение скорости репликации вируса SARS-CoV на 82% [38].

2 марта 2020 года Китайская больница в Пекине выступила спонсором клинического испытания под названием «Вдыхание окиси азота при тяжелом остром респираторном синдроме при COVID-19», в котором одним из участников была больница общего профиля штата Массачусетс. Это рандомизированное клиническое исследование направлено на использование оксида азота для предотвращения прогрессирования COVID-19 [45].

Несмотря на то, что нынешний SARS-CoV-2 имеет только 79% -ное геномное сходство с SARS-CoV (2003), недостаток оксида азота может очень хорошо оказывать аналогичные вредные эффекты, поскольку оксид азота является критическим компонентом нашей системы защиты иммунного ответа. [44, 46]. Открытие сайта расщепления фурином в спайковом белке SARS-CoV-2 [26] может сделать оксид азота даже более важным при терапевтическом лечении COVID-19, чем SARS-CoV.

Окислительный стресс, гипоксия и нарушение регуляции оксида азота играют важную роль в патологии сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, гипертонии, респираторных заболеваний и особенно рака [70, 71, 72, 73, 74].

Глубокая связь между синтезом оксида азота и гипоксией объясняет, почему эта молекула играет существенную роль в прогрессировании заболевания COVID-19.

Гипоксия или отсутствие достаточного количества кислорода может увеличить выработку оксида азота посредством трех различных синтаз оксида азота (NOS), а именно нейрональной NOS (nNOS), индуцибельной NOS (iNOS) и эндотелиальной NOS (eNOS). Повышенное содержание оксида азота расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и, следовательно, может сбалансировать кислородный гомеостаз, способствуя усилению кровотока и доставке кислорода в клетки, лишенные кислорода [75].

Клетки, заполненные кислородом, будут продолжать дезактивировать и разлагать HIF-1a. Когда снижается стабилизация HIF-1a, избыточные ферменты фурина не образуются. Эта среда становится значительно менее благоприятной для активации и распространения коронавируса COVID-19.

Однако, когда человек находится в критическом состоянии, сопутствующий окислительный стресс неизбежно вызывает окислительно-восстановительный дисбаланс [76, 77]. Даже при том, что гипоксия может увеличить экспрессию NOS, пациенты все еще не могут производить достаточно оксида азота, потому что способность трех синтаз оксида азота вырабатывать адекватный оксид азота строго зависит от окислительно-восстановительного баланса и состояния окислительного стресса в клетке. окружающая обстановка.

REDOX, оксид азота и витамин C - соединение BH4

Аскорбиновая кислота широко известна своими антиоксидантными свойствами. Истинная функция этой древней молекулы как балансировщика REDOX весьма недооценена [81]. Способность аскорбиновой кислоты отдавать и принимать электроны в различных жизненно важных процессах, включая производство оксида азота [68]; регуляция гипоксии и иммунных реакций; поддержание мембранного потенциала; и снижение окислительного стресса подчеркивают важность этой молекулы как эффективной и неотъемлемой части терапевтических вмешательств, которые могут решить различные проблемы, возникающие при SARS-CoV-2.

В организме человека три синтазы оксида азота nNOS, eNOS и iNOS превращают L-аргинин в L-цитруллин и оксид азота [53, 54].

Все три синтазы оксида азота требуют кофактора, известного как тетрагидробиоптерин (BH4) [54, 55, 56]. Чтобы синтазы оксида азота правильно использовали BH4 в синтезе оксида азота, BH4 необходимо поддерживать в восстановленном состоянии. Избыток свободных радикалов может помешать правильной рециркуляции BH4 и ингибировать биосинтез оксида азота [57]. Следовательно, во время эндогенного производства оксида азота BH4 является стадией, ограничивающей скорость. Без BH4 в правильном окислительно-восстановительном состоянии оксид азота не может быть произведен.

Рециркуляция BH4 между его различными окислительно-восстановительными состояниями регулируется не кем иным, как предпочтительным балансом REDOX, аскорбиновой кислотой.

В процессе циклирования ферментов BH4 отдает электрон NOS и в результате становится свободным радикалом (BH3 •). Чтобы рециркулировать этот свободный радикал обратно в BH4, аскорбат пожертвовал электрон для восстановления BH3 • обратно в BH4. Что удивительно, так это то, что другие антиоксиданты, такие как тиолы, совершенно НЕЭФФЕКТИВНЫ в этом процессе восстановления [62]. Если имеется дефицит аскорбата, свободный радикал BH3 не восстанавливается обратно в BH4, а продолжает быстро разлагаться до неактивной формы, BH2.

Аскорбат является единственной молекулой, используемой организмом, которая может эффективно восстанавливать свободный радикал BH3 обратно в BH4. Наука продемонстрировала, что другие антиоксиданты, такие как тиолы, абсолютно НЕЭФФЕКТИВНЫ в этом требовании снижения. Если свободный радикал BH3 • не восстанавливается должным образом обратно в BH4, он быстро разлагается на неактивный BH2 [58].

Образование BH2 на самом деле очень опасное развитие, потому что BH2 конкурирует с BH4 в связывании с NOS, БЕЗ производства оксида азота. Это означает, что BH2 эффективно ингибирует продукцию NO. Кроме того, увеличение BH2 может разъединить NOS, заставляя фермент генерировать супероксид вместо оксида азота. Часто это инициирует каскад свободных радикалов, который производит токсичный пероксинитрит, который в конечном итоге потребляет оксид азота и окисляет больше BH4 [59, 60, 61].

Åkerström et al. убедительно показал, что индукция iNOS может снизить репликацию вируса SARS-CoV на 82% [38]. Таким образом, совсем не удивительно, что аскорбат может усиливать активность iNOS путем увеличения концентрации тетрагидробиоптерина (BH4) in vitro [63, 69].

Роль аскорбиновой кислоты в терапевтическом лечении COVID-19

Дефицит витамина C не только снижает выработку оксида азота у пациентов с COVID-19, но и потенциально может усугубить уже вышедший из-под контроля окислительный стресс и гипоксию. Усиление окислительного стресса вызывает активацию сигнальных путей гипоксии, что может привести к повышенной экспрессии фуринных ферментов. Увеличенные ферменты фурина активируют больше коронавирусов SARS-CoV-2.

В настоящее время совершенно ясно, почему широкое использование витамина С в Китае в качестве терапевтического лечения COVID-19 дало самые обнадеживающие результаты, свидетельствующие о быстром выздоровлении пациентов с COVID-19 [67]. Аскорбиновая кислота может действовать на нескольких уровнях, снижая окислительный стресс, регулируя передачу сигналов гипоксии, потенциал митохондриальных мембран, экспрессию фурина и модуляцию иммунной защиты, чтобы остановить прогрессирование цитокиновых бурь [78, 79, 80].

Однако терапевтические манипуляции с молекулой оксида азота действительно сопряжены с проблемами, которые усугубляются нарушением окислительно-восстановительной среды. Оксид азота может быть цитопротективным или цитотоксическим, в зависимости от окислительно-восстановительного контекста клетки. Используется ли оксид азота в качестве сигнальной молекулы или вызывает ингибирование продукции АТФ и увеличение продукции АФК, приводящее к гибели клеток, полностью зависит от окислительно-восстановительных состояний внутриклеточных ферментов, на которые может воздействовать аскорбиновая кислота [65, 66].

Ярким примером может служить главная проблема безопасности, выделенная в недавно предложенном клиническом испытании для вдыхаемого оксида азота, где повышение содержания метгемоглобина в крови может быть результатом длительного воздействия вдыхаемого NO [45].

Увеличение метгемоглобина опасно, потому что эта форма гемоглобина не способна связывать кислород, поскольку железо в геме находится в окисленной форме трехвалентного железа. Увеличение метгемоглобина означает, что меньше кислорода будет доставляться в клетки и ткани [64]. Когда это происходит, использование вдыхаемого NO может на самом деле создать больше проблем, усиливая гипоксию. Однако наличие адекватной аскорбиновой кислоты может легко предотвратить избыток метгемоглобина
……. Продолжение следует …….
====================================
https://www.eurosurveillance.org/conten ... l_fulltext
Объединенные оценки общей смертности от всех причин в европейских странах за 1-18 недели 2020 года.
По возрастам.
В сравнении с предыдущими 4 годами.
https://www.eurosurveillance.org/docser ... 214-f1.gif
https://www.eurosurveillance.org/docser ... 214-f2.gif
=====================================
https://www.euromomo.eu/

[Елена25]

https://ria.ru/20200321/1568959061.html

Полная или частичная потеря обоняния может быть еще одним симптомом заражения новым типом коронавируса, говорится в материале Британской ассоциации оториноларингологии (ENT).
Как отмечают специалисты, существуют убедительные доказательства в Южной Корее, Китае и Италии, что у значительного числа людей с подтвержденным заражением коронавирусом появилась полная или частичная потеря обоняния. Сообщается, что в Германии два из трех зараженных имеют аносмию (потеря обоняния).

Все больше пациентов сообщает о наличии аносмии при отсутствии каких-либо других симптомов заражения коронавирусом, что широко обсуждается медиками из разных регионов с высоким количеством зараженных, говорится в материале на сайте ENT.

Британские ученые предупреждают, что путем требования самоизоляции людей с потерей обоняния на семь дней можно было бы снизить количество тех, кто переносит инфекцию, но не подозревает о заражении коронавирусом.

=============================================================

https://tass.ru/obschestvo/8277157

Еще один признак коронавирусной инфекции.
Кожная сыпь, а также сетчатое ливедо - проявление сетчатого сосудистого рисунка на поверхности кожи - могут быть симптомами новой коронавирусной инфекции, сообщил ТАСС завкафедрой пульмонологии Сеченовского университета, профессор, врач-пульмонолог Сергей Авдеев.
“ Уже известно про кожную сыпь. Она не так часто встречается у взрослых - около 3-5% всех пациентов с COVID-19, но тем не менее кожные изменения есть. Сыпь бывает по типу эритематозной (обширные красные участки - прим. ТАСС), у нас есть еще такой термин - экзантема. При некоторых вирусных инфекциях сыпь - достаточно характерный признак, например, при краснухе, при кори. При COVID-19 она чем-то похожа, хотя при краснухе и кори сыпь немножко разная", - рассказал он.
По словам Авдеева, также наблюдается закономерность: чем меньше возраст пациента, тем больше кожных проявлений от инфекции. "Еще с точки зрения кожных изменений обращает на себя внимание - Livedo reticularis (сетчатое ливедо). Это выглядит как сетка, чаще на ногах. Мы ожидаем увидеть такие изменения у тяжелых пациентов с сепсисом и септическим шоком, и как правило они сигнализируют о нарушении коагуляции, то есть свертываемости системы крови", - добавил он. При этом врач призвал не бежать сразу в больницу в случае обнаружения данных проявлений на коже, так как это не 100% гарантия наличия инфекции. Однако, если человек контактировал с инфицированным, то это может быть ранним признаком заболевания и следует обратиться к специалисту.

=============================================================

Еще про кожные проявления:
https://abc30.com/rash-rashes-skin-coronavirus/6113891/
С картинками (видео).

Коронавирус: кожные высыпания становятся возможным симптомом COVID-19, говорят дерматологи

Симптомы кожной сыпи варьируются от крапивницы до сыпи, похожей на корь, до состояния, напоминающего обморожение.
Определенные кожные высыпания становятся возможными симптомами COVID-19, что побуждает некоторых врачей проводить исследования и получать рекомендации от Американской академии дерматологии.

«Это было так больно», - сказала Джессика, женщина из Лос-Анджелеса, которая заболела романом Коронавиус, описав болезненное красное раздражение на ногах. ABC7 идентифицирует женщину только по имени, чтобы сохранить ее конфиденциальность.

У Джессики появился кашель и жар, но позже у нее появились другие симптомы, которые не были широко связаны с вирусом.

«Я посмотрела вниз, я принимала душ, я говорила:« О, черт возьми, у меня синий палец на ногах », - вспоминает она. «Я чувствовал, что у меня действительно плохие пузыри».

Когда она попыталась слегка почесать зуд, ее кровеносные сосуды разорвались.

Дерматолог Джессики, доктор Ширли Чи, был в тупике - пока она не начала изучать исследования из-за рубежа.

«Когда я впервые увидел эту загадочную сыпь, я просто не знал, что с ней делать», - сказал Чи. «В северной Италии было исследование, которое показало, что из 148 пациентов в этой больнице - ни один из которых не получал предшествующее лечение - каждый пятый имел сыпь, связанную с их состоянием, COVID-19».

Американская академия дерматологии выпустила руководство относительно нескольких различных типов сыпи, которые были связаны с COVID-19.

Симптомы варьируются от крапивницы до сыпи, похожей на корь, до состояния, напоминающего обморожение.

Чи подчеркнул важность обращения отдельных пациентов к врачу для лечения.

«Вот почему Американская академия дерматологии составляет реестр, и именно поэтому важно связаться с врачом, если у вас есть такие симптомы».

=============================================================
Еще один симптом - «коронавирусные пальцы ног».
Бывает в основном у молодых и детей.
https://www.usatoday.com/story/news/hea ... 994930001/

Что такое «COVID пальцы»?
Врачи обнаруживают симптомы коронавируса, чаще всего наблюдаемые у детей
Врачи определили новый симптом COVID-19, вызванный новым коронавирусом, неофициально названный «пальцы COVID».

Наличие пурпурных или синих очагов на ступнях и пальцах пациента ставит в тупик специалистов по инфекционным заболеваниям.

«Они обычно болезненны при прикосновении и могут иметь ощущение жжения», - сказал доктор Эббинг Лаутенбах, начальник отдела инфекционных заболеваний в Медицинской школе Пенсильванского университета.

Врачи говорят, что наиболее интересным в отношении «коронавирусных пальцев на ногах» является то, что они появляются у пациентов с COVID-19, у которых нет других симптомов. Точно так же потеря вкуса и запаха, как было установлено, была связана с COVID-19 среди бессимптомных пациентов в Американской академии отоларингологии - хирургии головы и шеи и ENT UK в конце марта.

«Это проявление, которое происходит на ранней стадии заболевания, то есть сначала у вас это, а затем прогресс», - сказал Лаутенбах. «Иногда это может быть ваша первая подсказка, что у них есть COVID, когда у них нет других симптомов».

По его словам, у некоторых людей «COVID пальцы на ногах» могут исчезать в течение недели или 10 дней, но у других прогрессируют респираторные симптомы.

Новый симптом появляется у большего числа детей и молодых людей, чем у любой другой возрастной группы. Эббинг предположил, что это может быть потому, что дети и молодые люди имеют лучшую иммунную систему.

По словам Лаутенбаха, в марте итальянские врачи обнаружили «короновирусные пальцы ног». Как только эксперты узнали о странном симптоме, они начали распознавать все больше и больше случаев в США.

Существует две выдвинутые гипотезы о том, что может вызывать «COVID пальцы на ногах». Одно из возможных объяснений, по словам Лаутенбаха, заключается в том, что существует воспалительная реакция, более локализованная на стопе и пальцах ног пациента. Это может быть свертывание крови в кровеносных сосудов.
«Короткий ответ - никто не знает», - сказал он.

Сьюзен Уилкокс, начальник отделения неотложной помощи в отделении неотложной помощи в больнице общего профиля штата Массачусетс, увидела пурпурные поражения у ее наиболее тяжело больных пациентов с COVID и подозревала, что это молниеносная пурпура. Это происходит, когда воспаление от тяжелой инфекции заставляет организм образовывать микро-сгустки в крошечных кровеносных сосудах в пальцах ног, пальцах и даже в носу, пояснила она.
Уилкокс сказал, что это наиболее часто встречается у пациентов, у которых развивается острый респираторный дистресс-синдром или ОРДС, большинство из которых умирает от интенсивного, систематического воспаления.

«Вы получаете инфекцию, и тогда ваше тело выпустит каскад воспаления», сказала она. «Во многих отношениях это полезно, но иногда его может быть слишком много, поэтому воспаление может привести организм к его собственному повреждению».

Уилкокс сказала, что видела, что это происходит в случаях вирусной пневмонии или тяжелого гриппа, поэтому неудивительно, что она наблюдала это у пациентов с COVID-19.

В то время как эксперты узнают больше об этой болезни и о том, как она связана с «COVID-пальцами», Лаутенбах сказал, что больше осторожности и подозрительности остановят распространение коронавируса.

Хотя пациенты с «пальцами COVID» с большей вероятностью дают отрицательный результат на COVID-19, так как вирус находится на самых ранних стадиях, он сказал, что пациенты должны находиться на карантине дома и внимательно следить за развитием симптомов.
===================================================================================

https://www.webmd.com/lung/news/2020042 ... very-organ

Великий захватчик: как COVID атакует каждый орган

23 апреля 2020 г.
Мы недооценили и неправильно поняли COVID-19 с момента его появления.
И когда мы узнаем больше, становится ясно, что COVID-19 может быть больше, чем просто респираторное заболевание. Он вступил в ряды других «великих подражателей» - болезней, которые могут выглядеть как угодно.

Это может быть желудочно-кишечное заболевание, вызывающее только диарею и боль в животе. Это может вызвать симптомы, которые можно спутать с простудой или гриппом. Это может вызвать острый нос, насморк, потерю вкуса и запаха, мышечные боли, усталость, диарею, потерю аппетита, тошноту и рвоту, сыпь на всем теле, а также отеки и покраснения всего в нескольких местах.

При более серьезном заболевании врачи также сообщали о людях, имеющих проблемы с сердечным ритмом, сердечную недостаточность, повреждение почек, спутанность сознания, головные боли, судороги, синдром Гийена-Барре и обмороки, а также новые проблемы с контролем сахара.

Это не просто жар и кашель, приводящий к одышке, как все сначала думали.
Это невероятно трудно диагностировать и еще труднее лечить.

«Это прогрессирование заболевания, которого мы никогда не видели ни при какой инфекции, о которой я могу думать, и я делал это в течение нескольких десятилетий», - говорит Джозеф Винец, доктор медицины, специалист по инфекционным заболеваниям в Йельской школе медицины.

Как это захватывает

Когда вирусные частицы попадают в наши глаза, нос или рот, «спайковые белки» вируса соединяются со специфическим рецептором, известным как ACE2, на поверхности наших клеток, что позволяет проникать. ACE2 рецепторы делают большую цель, потому что они находятся в органах по всему телу. Как только вирус попадает в организм, он превращает клетку в фабрику, производя миллионы и миллионы своих копий, которые затем можно дышать или кашлять, чтобы заразить других.

Чтобы избежать раннего обнаружения, коронавирус использует несколько инструментов, чтобы предотвратить обращение инфицированных клеток за помощью. Вирус улавливает белки сигнала бедствия, которые клетки производят, когда на них нападают Это также разрушает антивирусные команды внутри зараженной клетки. Это дает вирусу гораздо больше времени для создания своих копий и заражения окружающих областей, прежде чем он будет идентифицирован как захватчик. Это одна из причин, почему вирус распространяется до того, как начнутся иммунные реакции, такие как лихорадка.

Прямая атака

Многие с легкими или отсутствующими симптомами способны отразить вирус, прежде чем он станет хуже. Эти люди могут иметь симптомы только в верхних дыхательных путях, там, где они впервые заразились. Но когда чье-то тело не может уничтожить вирус в точке входа, вирусные частицы проникают глубже в организм. Вирус, кажется, идет несколькими путями оттуда, либо разбивая лагерь в легких, пробиваясь в пищеварительный тракт, либо выполняя некоторую комбинацию обоих.

«Там явно респираторный синдром, и поэтому люди попадают в больницу. У некоторых людей заболевание желудочно-кишечного тракта сопровождается диареей, может быть, боль в животе, которая может или не может быть связана с респираторным заболеванием », - говорит Винец.

Как только вирус глубоко внедряется в организм, он начинает вызывать более тяжелые заболевания. Именно здесь может произойти прямая атака на другие органы, которые имеют рецепторы ACE2, включая сердечную мышцу, почки, кровеносные сосуды, печень и, возможно, центральную нервную систему. Это может быть одной из причин широкого спектра симптомов, которые может вызывать COVID-19.

«Маловероятно, что любые другие органы могут быть затронуты путем прямого вторжения без серьезных заболеваний», - добавляет Винец.

Мозг и нервы могут также стать жертвой прямой атаки. Кеннет Тайлер, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой неврологии Медицинского факультета Университета Колорадо, предупреждает, что в настоящее время все еще разрабатывается прямая атака центральной нервной системы (ЦНС). Существует много способов проникновения вируса в ЦНС. Одно несколько оспариваемое мнение заключается в том, что потеря обоняния может указывать на то, что нерв, ответственный за обоняние, инфицирован и может переносить вирус в ЦНС, включая мозг. «Это может быть показано на экспериментальных моделях с нечеловеческими коронавирусами и является потенциальным путем инвазии для некоторых других вирусов. Однако на сегодняшний день нет никаких доказательств того, что это действительно происходит с SARS-CoV-2 », официальным названием вируса, вызывающего COVID-19.

Ранние результаты, в том числе из отчетов о вскрытии и биопсии, показывают, что вирусные частицы могут быть обнаружены не только в носовых проходах и горле, но также в слезах, стуле, почках, печени, поджелудочной железе и сердце. В одном случае было обнаружено наличие вирусных частиц в жидкости вокруг мозга у пациента с менингитом.

Побочный ущерб, который убивает

Серьезное повреждение легких может быть одним из триггеров, который активирует и чрезмерно стимулирует иммунную систему через множество сигнальных химических веществ, известных как цитокины.
Поток этих веществ может вызвать так называемый «цитокиновый шторм». Это сложное взаимодействие химических веществ, которые могут вызвать снижение артериального давления, привлечь больше иммунных и воспалительных клеток-убийц и привести к еще большему повреждению легких, сердца, почек и мозга. Некоторые исследователи говорят, что цитокиновые бури могут быть причиной внезапной декомпенсации, приводящей к критическому заболеванию у пациентов с COVID-19.

Новое открытие предполагает, что может быть еще один смертельный преступник. Многие врачи обнаруживают, что ненормальное свертывание, известное как тромбоз, может также играть важную роль в смертельном COVID-19. Врачи повсюду видят сгустки: сгустки крупных сосудов, в том числе тромбоз глубоких вен (ТГВ) в ногах и легочную эмболию (ПЭ) в легких; сгустки в артериях, вызывающие инсульты; и маленькие сгустки в крошечных кровеносных сосудах в органах по всему телу. Ранние результаты вскрытия также показывают широко рассеянные сгустки во многих органах.

Адам Кукер, доктор медицины, гематолог в больнице Университета Пенсильвании, который специализируется на нарушениях свертывания крови, говорит, что эти сгустки происходят с высокой частотой, даже когда пациенты получают разжижители крови для профилактики сгустков. В одном исследовании, проведенном в Нидерландах, 31% пациентов, госпитализированных с COVID-19, получили сгустки, находясь на препаратах, разжижающих кровь.

Кукер говорит, что «новые исследования подтверждают то, что мы все видели нашими глазами, а именно:«Ребята, кажется, что этих пациентов становится много». И, возможно, частота тромботических событий даже выше, чем мы в действительности признаем». Хотя причина свертывания до сих пор не ясна, похоже, что он играет гораздо большую роль в смерти, чем предполагалось ранее.

Помимо сопутствующего повреждения от цитокиновых бурь и свертывания, другие вещи, такие как низкое кровяное давление, вызванное тяжелой болезнью, низкий уровень кислорода, использование вентилятора и лекарственные препараты, сами по себе могут нанести вред органам всего тела, включая сердце, почки, печень, мозг и другие органы.

Обоюдоострый меч

Хотя исследователи каждый день узнают все больше о вирусе и о том, как и где он поражает организм, лечение, направленное на достижение этих целей, также создает значительные проблемы. Многие лекарства имеют риск нарушения тонкого баланса, который позволяет организму бороться с болезнью или управлять воспалением.

Рецептор ACE2, который вирус использует для проникновения в клетки, играет ключевую роль в снижении воспаления и снижении артериального давления. Ориентация или блокирование этого рецептора в качестве стратегии лечения для предотвращения проникновения вируса в клетки может на самом деле ухудшить кровяное давление, увеличить риск сердечной недостаточности и повреждения почек, а также увеличить воспаление, которое может усугубить повреждение легких.

Препараты, которые нацелены на иммунный ответ, чтобы снизить риск цитокиновой бури, могут также ослабить иммунный ответ, затрудняя уничтожение вируса в долгосрочной перспективе.

Использование лекарств для предотвращения тромбообразования может привести к сильному кровотечению. Цукер отмечает, что «у нас нет хороших сведений о кровотечении ... у нас ограниченные данные о риске образования тромбов ... у нас нет данных о риске кровотечения у этих пациентов, и понять этот риск является реальным приоритетом, особенно потому, что одной из наших стратегий лечения тромбообразования является усиление интенсивности антикоагуляции. "

Сроки, вероятно, будут ключевыми в стратегиях лечения. Например, пациентам может понадобиться лекарство для укрепления иммунной системы на ранних стадиях заболевания, а затем лекарство для его снижения, если заболевание прогрессирует и маркеры цитокинов начинают расти.

Просто верхушка айсберга

Кукер говорит, что то, что мы знаем о свертывании крови и почти всем остальном, когда речь идет о COVID-19, «это только верхушка айсберга».
Sanober Amin, доктор медицинских наук, дерматолог из Техаса, согласен с этим. Она отслеживала широкий спектр находок кожи, которые дерматологи всего мира отмечали в социальных сетях.

Недавно она разместила в социальных сетях изображения, на которых показано большое разнообразие находок кожи, о которых она видела и слышала. Ее пост получил огромный отклик. Амин говорит, что «дерматологи со всего мира, от Турции до Франции, Канады и США, делятся информацией о сыпи, которую они наблюдали у людей с COVID-19».
Некоторые высыпания, по-видимому, согласуются с так называемой вирусной экзантемой, которая является термином для общей сыпи, которая может случиться практически с любым вирусом. Но, говорит Амин, «некоторые кожные находки более соответствуют поверхностному сгустку крови в кровеносных сосудах, близких к коже».
Это то, что некоторые начали называть «COVID пальцы», также называемые пернио. Дерматологи видят больше случаев этих маленьких сгустков в пальцах рук и ног, особенно у детей.
По словам Амина, трудно понять, какие кожные заболевания связаны с COVID-19, потому что многие люди без «типичных» симптомов не проходят тестирование. Исследователям по-прежнему необходимо выяснить, какие симптомы могут быть вызваны вирусом, а какие могут быть просто не связаны с ранними результатами.

Неотвеченные вопросы

На данный момент большая часть информации, которую мы имеем о симптомах COVID-19, поступает от госпитализированных пациентов, которые очень больны к тому времени, когда обращаются за медицинской помощью, и, возможно, не смогут поделиться информацией о ранних признаках и симптомах, которые они могли иметь.

Из-за отставания в тестировании в США мы до сих пор не знаем в полной мере, как выглядят легкие и умеренные версии заболевания, или какие последствия болезнь оказывает на людей, у которых много симптомов, но они недостаточно больны для госпитализации.

Один из открытых вопросов - каковы могут быть долгосрочные последствия для выживших.
Как выглядит жизнь после пребывания на аппарате ИВЛ или внезапной необходимости диализа?
Увидим ли мы длительное и постоянное снижение функции сердца, легких и почек, или пациенты в конечном итоге восстановятся?

Мы также не знаем, как люди избавятся от инфекций. Если новый коронавирус станет острой инфекцией, как и другие коронавирусы, у большинства выздоровевших людей должен развиться хотя бы кратковременный иммунитет. Также возможно, что вирус может сохраняться в виде латентной инфекции, такой как ветряная оспа, находясь в состоянии покоя в организме, только для того, чтобы периодически появляться вновь, как это происходит с герпесом, или превращаться в хроническую инфекцию, такую как гепатит B, живущий в организме в течение длительного периода времени, причиняя долгосрочный ущерб.

«Это определенно будет острая инфекция ... ни в коем случае она не будет латентной или хронической, ни в коем случае ... я так думаю ... посмотрим», - говорит Винец.

========================================================================================
https://www.facebook.com/groups/1317876 ... 043783609/

Воспалительный синдром у детей на фоне эпидемии COVID-19

28 апреля в журнале The British Medical Journal вышла статья о возникших случаях воспалительного синдрома у детей в Великобритании – “COVID-19: растет озабоченность по поводу появившихся случаев воспалительного синдрома у детей”
Врачи Великобритании встревожены растущим числом детей, поступающих с мультисистемным воспалительным синдромом, и нуждающихся в интенсивной терапии.

В срочном предупреждении для врачей от Национальной системы здравоохранения (NHS) Великобритании, которое распространили North Central London Clinical Commissioning Group and the Paediatric Intensive Care Society [1] говорится о том, что точное количество случаев пока не установлено, и они могут быть связаны с пандемией новой коронавирусной инфекции. Симптомы наблюдались как у COVID-19-положительных детей, так и у детей с отрицательным тестом на SARS-CoV-2.

“Внушает тревогу тот факт, что у детей в Великобритании развивается ассоциированный с SARS-CoV-2 воспалительный синдром, или возможно есть другой, еще неидентифицированный инфекционный возбудитель, вызывающий эти случаи,”– говорилось в письме.
Организаторы педиатрической службы подчеркивают, что число случаев пока небольшое и что рекомендации для родителей по COVID-19 пока не поменялись.

В предупреждении, передававшем информацию от Национальной системы здравоохранения Великобритании, сказано: “В течение последних тех недель были сообщения о явном росте числа детей всех возрастов поступающих с мультисистемным воспалением и нуждающихся в интенсивной терапии, в Лондоне и в других районах Великобритании.”

Отмечено, что случаи имеют «пересекающиеся признаки синдрома токсического шока и атипичной формы синдрома Кавасаки с показателями крови, соответствующими тяжелому течению COVID-19 у детей». Во многих случаях также описана боль в животе и желудочно-кишечные симптомы, а также воспалительные изменения в сердце.
«Пожалуйста, отнеситесь к этим пациентам, как к ургентным, если вам встретятся дети с подобными симптомами», - было сказано в обращении к врачам.

Adilia Warris, специалист по инфекционным заболеваниям у детей, в Эксетерском университете отметила следующее: «Мультисистемное воспаление – клиническое состояние, когда продуцируется множество цитокинов, что расстраивает работу множества функций в организме, и, что самое важное, вызывает васкулярную утечку, что приводит к гипотензии и накоплению жидкости в легких и других органах. Такие пациенты нуждаются в срочной интенсивной терапии чтобы поддержать работу сердца и легких и иногда других органов, таких как почки»
Она также отметила, что пока абсолютное число этих пациентов очень небольшое, и что необходимо взаимодействие между врачами, чтобы выявить наличие таких случаев в течение прошлой недели.

Кроме того, растущим числом случаев COVID-19 у детей обеспокоены и в США: “Мы были готовы, но очень удивлены. У нас очень значительное количество поступлений и поступлений в критическом состоянии,” - отмечает Roberta de Biasi, заведующая инфекционным отделением в Детском национальном госпитале в Вашингтоне, в разговоре с Washington Post.

Между 15 марта и 22 апреля в больницы поступило 105 детей с COVID-19, 28 из них потребовалась госпитализация.
«Это не такая вспышка, как среди пожилых, но и замедления также не отмечается. Мы хотим предупредить людей, что да, дети болеют не так тяжело, как пожилые, но и среди них это случается, и к этому нужно быть готовыми, потому что это не такая уж редкая ситуация», - подчеркнула Roberta de Biasi.

Список источников:
1. PICSUK. 26 April 2020. https://twitter.com/PICSociety/status/1 ... 5227982848.
2. Swenson K. New DC hospital numbers suggest kids do face some risk of coronavirus hospitalization. 26 April 2020. Washington Post. http://www.washingtonpost.com/local/new ... story.html

пояснение.
Врачи изучают связь заражения коронавирусной инфекцией у детей с мультисистемным воспалительным состоянием, напоминающем синдром Кавасаки.
Мультисистемный воспалительный синдром. Пациентам от полугода до 8 лет. У всех троих был жар, воспаление сердца и кишечника. Один из пациентов находится в критическом состоянии в реанимации, один — в отделении интенсивной терапии, а третьего выписали.

Эксперты считают, что мультисистемное воспаление у этих пациентов напоминает болезнь Кавасаки — слизисто-кожный лимфонодулярный синдром, который связан с иммунным ответом на инфекции и в тяжелых случаях вызывает поражение сосудов и артерий сердца. У детей выявлены похожие воспалительные процессы, действующие по тому же принципу, но не относящиеся к синдрому Кавасаки, считают врачи.

Похожий случай изучают в университете Стэнфорда в Калифорнии. Там в больницу также поступил шестимесячный ребенок с болезнью Кавасаки, позднее у него диагностировали COVID-19.

[Елена25]

Vitamin C and Immune Function
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5707683/

“Витамин С является важным микроэлементом для человека, с плейотропными функциями, связанными с его способностью жертвовать электроны. Это мощный антиоксидант и кофактор для семейства биосинтетических и генорегуляторных ферментов. Витамин С способствует иммунной защите, поддерживая различные клеточные функции как врожденной, так и адаптивной иммунной системы. Витамин С поддерживает барьерную функцию эпителия против патогенных микроорганизмов и способствует поглощению кожи окислителем, тем самым потенциально защищая от окислительного стресса окружающей среды. Витамин С накапливается в фагоцитирующих клетках, таких как нейтрофилы, и может усиливать хемотаксис, фагоцитоз, образование активных форм кислорода и, в конечном итоге, уничтожение микробов. Он также необходим для апоптоза и очистки отработанных нейтрофилов от мест заражения макрофагами, тем самым уменьшая некроз / НЭТОЗ и потенциальное повреждение тканей. Роль витамина С в лимфоцитах менее ясна, но было показано, что он усиливает дифференцировку и пролиферацию В- и Т-клеток, вероятно, из-за его регулирующих действие генов. Дефицит витамина С приводит к нарушению иммунитета и повышению восприимчивости к инфекциям. В свою очередь, инфекции значительно влияют на уровень витамина С из-за повышенного воспаления и метаболических потребностей. Кроме того, добавление витамина С, по-видимому, способно предотвращать и лечить респираторные и системные инфекции. Профилактическая профилактика инфекции требует потребления с пищей витамина С, который обеспечивает, по крайней мере, адекватный, если не насыщающий уровень в плазме (то есть 100-200 мг / день), который оптимизирует уровень клеток и тканей. Напротив, лечение установленных инфекций требует значительно более высоких (граммовых) доз витамина для компенсации повышенной воспалительной реакции и метаболической потребности.”
“ Благоприятное влияние витамина С на восстановление было отмечено при пневмонии. У пожилых людей, госпитализированных из-за пневмонии, у которых было установлено, что уровень витамина С был очень низким, прием витамина С снижал оценку респираторных симптомов у более тяжелых пациентов [246]. У других пациентов с пневмонией низкие дозы витамина С (0,25–0,8 г / день) сократили пребывание в стационаре на 19% по сравнению с отсутствием приема витамина С, тогда как группа с более высокими дозами (0,5–1,6 г / день) сократила продолжительность на 36% [255]. Оказалось также положительное влияние на нормализацию рентгенограммы, температуры и скорости оседания эритроцитов в груди [255]. Поскольку профилактическое введение витамина С, по-видимому, также снижает риск развития более серьезных респираторных инфекций, таких как пневмония [256], вполне вероятно, что низкие уровни витамина С, наблюдаемые во время респираторных инфекций, являются как причиной, так и следствием заболевания.”

=====================================================================

http://orthomolecular.org/resources/omns/v16n16.shtml

Правительство Шанхая официально рекомендует витамин C для COVID-19

Эндрю В. Саул

(OMNS 3 марта 2020 г.) Правительство Шанхая, Китай, объявило о своей официальной рекомендации, что COVID-19 следует лечить большим количеством внутривенного витамина C. (1) Рекомендации по дозировке варьируются в зависимости от тяжести заболевания, от 50 до 200 миллиграммов на килограмм массы тела в день до целых 200 мг / кг / день.

Эти дозы составляют приблизительно от 4000 до 16000 мг для взрослого человека при внутривенном введении. Этот специфический метод введения важен, говорит эксперт по внутривенной терапии Ацуо Янагисава, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, потому что эффект витамина С к IV как минимум в десять раз сильнее, чем при оральном приеме. Доктор Янагисава - президент Токийского японского колледжа внутривенной терапии. Он говорит: «Внутривенный витамин С является безопасным, эффективным и противовирусным препаратом широкого спектра действия».

Ричард З. Ченг, доктор медицины, доктор наук, китайский врач-специалист, тесно сотрудничает с медицинскими и государственными органами по всему Китаю. Он сыграл важную роль в проведении как минимум трех китайских клинических исследований витамина С в настоящее время. В настоящее время доктор Ченг находится в Шанхае, продолжая прилагать усилия, чтобы побудить все больше китайских больниц проводить терапию витамином С, включающую высокие пероральные дозы, а также С к IV.

Доктор Ченг и доктор Янагисава рекомендуют пероральный прием витамина С для профилактики инфекции COVID-19.

Официальное заявление из второй больницы университета Сиань Цзяотун (2) гласит:

«Во второй половине дня 20 февраля 2020 года еще 4 пациента с новой тяжелой коронавирусной пневмонией выздоровели из C10 West Ward больницы Tongji. В последние 8 пациентов выписаны из больницы ... [H] достигнута высокая доза витамина C хорошие результаты в клинических применениях. Мы полагаем, что для пациентов с тяжелой неонатальной пневмонией и тяжелобольных пациентов лечение витамином С следует начинать как можно скорее после поступления ... [Только] применение больших доз витамина С может иметь сильное антиоксидантный эффект, уменьшение воспалительных реакций и улучшение эндотелиальной функции ... Многочисленные исследования показали, что доза витамина С во многом связана с эффектом лечения ... [H] gh-доза витамина С может не только улучшить противовирусное действие уровни, но что более важно, могут предотвратить и лечить острое повреждение легких (ALI) и острый респираторный дистресс (ARDS)».

http://orthomolecular.org/resources/omns/v16n17.shtml

Витамин С спасает семью Ухань от COVID-19

Ричард Ченг, доктор медицинских наук, доктор философии

(OMNS 5 марта 2020 г.) Г-жа Н. живет в Ухане, Китай. Она особенно заботится о благополучии всей своей семьи, включая хронически больную мать, 71 год. Г-жа Н. всегда интересовалась питанием, и недавно она узнала о противовирусном действии витамина С.

Я американский врач, в настоящее время проживаю в Шанхае. Я взял интервью у г-жи Н. по телефону после того, как получил перенаправленную историю, которую она разместила в китайской социальной сети WeChat. Я приложил усилия, чтобы связаться с г-жой Н., чтобы проверить эту историю, и ниже она рассказала мне.

Г-жа Н. живет со своим ребенком в эпицентре пандемии COVID-19. Она близка к родителям, брату и жене. Шестеро из них навещают друг друга на регулярной основе. У ее матери диабет и болезнь сердца с установленными стентами, в дополнение к ряду других хронических заболеваний, включая рефлюкс-эзофагит.

Прямо перед китайским Новым годом, около 21 января, у ее матери появились симптомы, похожие на грипп, с низкой температурой 38 ° C. На основании ее знаний. Г-жа Н. посоветовала всем членам семьи принимать пероральный витамин С. Она сама принимала около 20 000 мг в день в разделенных дозах. Ее мать неохотно приняла меньшую дозу, вероятно, половину или меньше от того, что принимала ее дочь.

Состояние ее матери было стабильным в течение 9-10 дней. Но 30 января, без ухудшения состояния здоровья, ее мать решила пойти в Уханьскую больницу Юнион, Медицинский колледж Тунцзи, Научно-технический университет Центрального Китая, больницу, известную не только в Ухани, но и во всем Китае. Она хотела проверить, не заразилась ли она вирусом пневмонии в Ухане. Она подтвердила свое предположение. В больнице ей поставили диагноз «пневмония Covid-19». На второй день после поступления у нее поднялась температура, до 39,6C. Примерно через 10 дней 10 февраля она была помещена в отделение интенсивной терапии и перешла на аппарат искусственного кровообращения в качестве последней попытки спасти свою жизнь.

В это время г-жа Н. узнала о клинических испытаниях с витамином С, вводимым инфузией (IVC; внутривенное введение витамина C). Сразу же она попросила ответственного лица в отделении интенсивной терапии применить большую дозу ИВК для своей матери. Лечащий врач согласился, но только до 10000 мг. Так и случилось. После 20 дней в отделении интенсивной терапии ее мать поправилась и несколько дней назад была выписана в обычное отделение, продолжая лечение ИВК, как настаивала г-жа Н.

Находясь в больнице, мисс N, ее брат и невестка по очереди посещали ее мать и ухаживали за ней. На них была очень простая защита: перчатки и маски. Также отмечается, что хотя ее мать болела дома, ни один из пяти других членов семьи не носил маску в течение нескольких дней. Но все они пошли на устные таблетки витамина С. Ни у одного из них не развилась инфекция COVID-19.

Пока это история г-жи Н. Мы желаем ее матери полного и быстрого выздоровления.

В контексте огромного количества исследований, клинических исследований, сообщений о случаях и моего собственного многолетнего опыта использования витамина С при вирусных инфекциях я резюмирую нижеприведенную историю с несколькими сообщениями на дом:

1. Таблетки с витамином С в высоких дозах ежедневно могут быть причиной того, что семья не заразилась инфекцией.

2. Учитывая ее возраст, историю хронических заболеваний и высокую смертность от COVID-19 у пожилых людей, ИВК, возможно, сыграли большую роль в улучшении состояния ее матери.

3. Новости об официальных клинических испытаниях IVC определенно оказали положительное влияние в этом случае, так как лечащий врач посмел рекомендовать использование IVC.

4. Хорошо функционирующая иммунная система крайне важна для предотвращения вирусной инфекции. Кроме того, витамин С может поддерживать защиту от вируса COVID-19, что особенно важно у хронически больных пациентов с ослабленной иммунной системой.


http://orthomolecular.org/resources/omns/v16n15.shtml

Атакует витамин С
Лечение коронавируса COVID-19

Тем не менее, Аскорбат является проверенным, мощным противовирусным

Эндрю У. Саул, главный редактор

(OMNS 1 марта 2020 г.) Прежде всего, скептики слишком поздно. Витамин С уже используется для профилактики и лечения COVID-19 в Китае и в Корее. И это работает.

Вот проверенное официальное заявление второй китайской больницы Сианьского университета Цзяотун:

«Во второй половине дня 20 февраля 2020 года еще 4 пациента с тяжелой коронавирусной пневмонией выздоровели из C10 West Ward больницы Tongji. В последние 8 пациентов были выписаны из больницы ... [H] высокая доза витамина C достигла хорошего результаты в клинических применениях. Мы считаем, что для пациентов с тяжелой неонатальной пневмонией и для критически больных пациентов лечение витамином С следует начинать как можно скорее после поступления. Многочисленные исследования показали, что доза витамина С во многом связана с Эффект лечения. Высокие дозы витамина С могут не только улучшить антивирусный уровень, но, что более важно, могут предотвращать и лечить острое повреждение легких (ALI) и острый респираторный дистресс (ARDS) ».

Вот отчет из Кореи:

«В моей больнице в Тэгу, Южная Корея, все больные и все сотрудники принимали витамин С перорально с прошлой недели. У некоторых людей на этой неделе была легкая лихорадка, головные боли и кашель, а те, у кого были симптомы, получили 30000 мг витамина С внутривенно. . Некоторым людям стало лучше примерно через два дня, и у большинства симптомы исчезли после одной инъекции ". (Hyoungjoo Shin, M.D.)

В Китае проводится по меньшей мере три исследования внутривенного введения витамина С в высоких дозах. Буквально с помощью грузовика тонны витамина С были отправлены в Ухань.

Вот отчет от врача из Китая:

«Нам нужно очень быстро транслировать сообщения по всему миру: витамин С (малая или большая доза) не причиняет вреда людям и является одним из немногих, если не единственным, агентом, который может помешать нам получить и может лечить, инфекцию COVID-19. Когда мы, врачи и ученые, можем поставить жизнь пациентов на первое место? " (Ричард З. Ченг, доктор медицинских наук, руководитель международной группы по оказанию медицинской помощи в области эпидемиологии витамина С в Китае)

Атаки средств массовой информации на витамин С сосредоточены на ложных утверждениях об опасности мегадозов. Эта тактика позволяет СМИ игнорировать правду о том, что даже НИЗКИЕ дозы витамина С уменьшают симптомы и смертность. Не позволяйте СМИ раскручивать эту проблему. Сторонниками витамина С являются врачи, а не врачи. Это опытные, дипломированные клиницисты, которые ознакомились с наукой, небольшая выборка которой:

Даже небольшое количество витамина С может удержать тяжелобольных от смерти.
[Hunt C et al. Int J Vitam Nutr Res 1994; 64: 212-19.]

У детей с вирусной пневмонией, получавших витамин С, снижалась смертность.
[Ren Shiguang et al. Хэбэй Медицина 1978,4: 1-3]

17000 мг / сут витамина С, введенного внутривенно укороченным отделением интенсивной терапии, остаются на 44%.
[Hemilä H, Chalker E. Питательные вещества. 2019 март 27; 11: 4.]

200 мг витамина С сокращают продолжительность тяжелой пневмонии у детей. Насыщение кислородом улучшилось менее чем за один день.
[Хан И.М. и соавт. J Rawalpindi Med Coll (JRMC); 2014; 18 (1): 55-57]

http://orthomolecular.org/resources/omns/v16n14.shtml

Витамин С и коронавирус COVID-19

Дэмиен Даунинг, MBBS, MRSB и Gert Schuitemaker, PhD

(OMNS 28 февраля 2020 г.) Существует только один способ лечения нового коронавируса: витамин С.

Витамин С поддерживает вашу иммунную систему.
Витамин С помогает убить вирус и уменьшает симптомы инфекции.
Это не COVID "вылечить", но ничего не значит.
Это может просто спасти вашу жизнь, и определенно уменьшит серьезность инфекции.

Если кто-то говорит вам, что это не доказано, рассмотрите две вещи:

Ничто не доказывает свою эффективность против COVID-19, потому что это новый вирус.
Витамин С действует против каждого вируса, включая грипп, пневмонию и даже полиомиелит.
Что делать

Если вы больше ничего не делаете, немедленно начните принимать витамин С; по крайней мере, 3 грамма в день, распространяться прямо через день. Это капсула по 1000 мг каждые 8 ​​часов, или ровная чайная ложка порошка, растворенного в пинте или около того воды, которую пили весь день.

Если вы умны и мотивированы, делайте все остальное, что рекомендовано в нашем предыдущем выпуске «Витамин С защищает от коронавируса» (http://orthomolecular.org/resources/omns/v16n04.shtml)

Когда и если вы поймаете жука, который может быть COVID-19, просто увеличьте потребление витамина С: округленную чайную ложку (это от 4 до 5 граммов) в воде (которая помогает сохранять гидратацию) каждые 3 или 4 часа. И продолжай брать это.

Вы консультируетесь с врачом? Вы себя изолируете? Да и да. Конечно, вы делаете; это твой долг перед другими.

Витамин С и другие меры - это то, что вы делаете для себя.

[Елена25]

http://www.en.usz.ch/media/press-releas ... iitis.aspx
COVID-19: также системный эндотелиит
(эндотелий - внутренняя поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, сердечных полостей)
20 апреля 2020 г.
COVID-19 считался заболеванием легких. До сих пор неясно, почему пациенты переносят опасную для жизни недостаточность органов в других органах, кроме легких. Междисциплинарная команда из Университетской клиники Цюриха теперь показала, что SARS-CoV-2 непосредственно вызывает воспаление в кровеносных сосудах и может привести к недостаточности органов и даже смерти.

Первые пациенты с COVID-19 с тяжелым прогрессированием заболевания страдали в основном от вирусных и трудно поддающихся лечению воспалений легких как осложнений. Это типичная болезнь, связанная с коронавирусами, так как они в основном поражают дыхательные пути. Однако врачи осознали, что у все большего числа пациентов наблюдаются сердечно-сосудистые проблемы и полиорганная недостаточность, и неясно, связаны ли они с воспалением легких пациентов и в какой степени. Поскольку это в основном затронуло людей старшего возраста, врачи предположили, что вирус, вызывающий вирус, вызывает сердечно-сосудистые проблемы, характерные для этой возрастной группы.

Изменения и SARS-COV-2 в каждом кровеносном сосуде

Во время анализа образцов ткани, взятых у умерших пациентов с COVID-19, взятых после вскрытия, патологи из Университетской клиники Цюриха обнаружили, что пациенты страдают не только от воспаления легких, но также от воспаления всей эндотелиальной ткани в широком спектре органов. Кроме того, патолог проф. Zsuzsanna Varga смогла использовать электронный микроскоп, чтобы впервые убедиться, что SARS-CoV-2 присутствует и вызывает некроз клеток в эндотелиальной ткани.

Эндотелиальная ткань представляет собой клеточный слой, который действует как защитный экран в кровеносных сосудах и регулирует и уравновешивает различные процессы в микрососудах. Нарушение этого регулирующего процесса может, например, вызывать нарушения кровообращения в органах и тканях организма, что приводит к некрозу клеток и, следовательно, к гибели этих органов или тканей.

Вирус, атакующий собственную систему защиты организма

Исследователи пришли к выводу, что вирус не атакует хозяина через легкие, как предполагалось ранее, но вместо этого он непосредственно атакует защитную систему организма через рецепторы ACE2, обнаруженные в эндотелиальной ткани, распространяется и вызывает общее воспаление эндотелиальной ткани, которое нарушает его защитную функцию. Это означает, что вирус не только запускает воспаление легких, которое затем вызывает дальнейшие осложнения, но также непосредственно отвечает за системный эндотелиит, воспаление всей эндотелиальной ткани в организме, которое затрагивает все сосудистые ложа - в сердце, мозге, легких и почечные сосуды, а также сосуды в кишечном тракте. Последствия являются фатальными: это приводит к серьезным нарушениям микроциркуляции, которые повреждают сердце, вызывают легочную эмболию и закупорку сосудов в головном мозге и кишечном тракте, а также могут привести к полиорганной недостаточности и даже смерти.

Эндотелиальная ткань молодых пациентов обычно способна хорошо справляться с атаками вируса. Ситуация отличается для пациентов, страдающих гипертонией, диабетом, сердечной недостаточностью или ишемической болезнью сердца, у них всех есть одна общая черта - их эндотелиальная функция заметно нарушена. Если такие пациенты заразятся SARS-COV-2, они будут особенно подвержены риску, поскольку их уже ослабленная эндотелиальная функция будет снижаться еще больше, особенно во время фазы, в которой вирус размножается быстрее всего.

Двойственный подход к спасению пациентов с высоким риском

«Благодаря нашему исследованию мы теперь можем предоставить доказательства, подтверждающие нашу гипотезу о том, что COVID-19 способен воздействовать не только на легкие, но и на кровеносные сосуды в различных органах.
COVID - это системное воспаление кровеносных сосудов, и теперь можно также назвать заболевание COVID - эндотелиитом », - сказал профессор Фрэнк Рушицка, директор департамента кардиологии, резюмируя выводы, в которые внесли вклад кардиологи, инфекционисты, патологи и реаниматологи.

Фрэнк Рушицка также считает, что лечение пациентов с COVID-19 должно касаться двух моментов: «Мы должны одновременно заниматься репликацией вирусов и защищать и стабилизировать сосудистую систему пациентов. Это относится, прежде всего, к пациентам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, у них уже диагностированы как имеющие нарушенную эндотелиальную функцию, так же как и у наших пациентов с известными факторами риска тяжелого прогрессирования COVID-19 ".

https://www.facebook.com/businessmirch/ ... 8898086247

Covid-19 – не просто вирусная пневмония.
Ученые Цюрихского университета, изучив ткани скончавшихся ковид-позитивных пациентов, пришли к сенсационным выводам.
Как сообщает Tribune de Genève, исследователи уверены, что болезнь Covid-19 является не пневмонией, а системным воспалением сосудов.
Согласно исследованию ученых из Цюриха, COVID-19 – гораздо более масштабную болезнь, чем пневмония, и является системным воспалением сосудов. Это объясняет, почему она вызывает так много сердечно-сосудистых проблем и поражение жизненно важных органов.
Первые пациенты страдали в основном от пневмонии, которую было трудно лечить, указано в пресс-релизе Университетской больницы Цюриха (USZ). Затем врачи обнаружили все больше случаев сердечно-сосудистых заболеваний и полиорганной недостаточности без видимой связи с пневмонией.
Поэтому команда врачей USZ исследовала образцы тканей умерших пациентов с помощью микроскопа и обнаружила, что воспаление затронуло эндотелий – внутреннюю оболочку кровеносных сосудов различных органов.
Вирус SARS-CoV-2 был обнаружен в самом эндотелии, где он убивал клетки, а затем пораженные ткани и органы. Исследователи пришли к выводу, что вирус атакует иммунную систему не через легкие, а непосредственно рецепторы ACE2, присутствующими в эндотелии, которые, таким образом, теряют свою защитную функцию.
"COVID-19 может воздействовать на кровеносные сосуды всех органов", - считает Франк Рушичка, директор кардиологической клиники USZ, который теперь предлагает назвать эту клиническую картину "COVID-эндотелитом".
Это – системное воспаление кровеносных сосудов, которое может поражать сердце, мозг, легкие, почки и даже пищеварительный тракт. Это вызывает серьезные микронарушения кровообращения, которые могут повредить сердце и вызвать легочную эмболию и даже закупорить кровеносные сосуды в мозге или желудочно-кишечной системе, подчеркивает USZ.
Если эндотелий молодых пациентов защищает себя хорошо, это не так у групп риска, страдающих гипертонией, диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями, общей характеристикой которых является снижение функции эндотелия.
Это означает борьбу с размножением вируса и, в то же время, защиту и стабилизацию сосудистой системы пациентов, делает вывод профессор Рушичка, слова которого процитированы в пресс-релизе. Результаты исследования опубликованы в британском медицинском журнале The Lancet.
Другие работы, опубликованные в журнале Science, сообщают о поражении почек, головного мозга и центральной нервной системы, а также энцефалите, судорогах и инсультах у выздоровевших пациентов. Кишечник, где находится много рецепторов ACE2, является еще одним фронтом атаки: половина пациентов страдает от диареи. Глаза и печень тоже оказываются в зоне поражения.

https://www.thelancet.com/journals/lanc ... 40-6736(20)30937-5/fulltext

[Елена25]

Коронавирус в течение первых 48 часов не вызывает никакой реакции иммунитета, при этом он размножается крайне быстро.

https://www.scmp.com/news/hong-kong/hea ... oduce-more
До июля практически нет возможности сдержать вирус », - сказал Юэн из Университета Гонконга (HKU), возглавлявший исследование, опубликованное в научном журнале.
«В некоторых случаях Sars-CoV-2 мог размножаться примерно в 100 раз в течение 48 часов, в то время как вирус Сарса мог достигать пика примерно в 10–20 раз», - сказал доктор Чу Хин, профессор-исследователь из медицинской школы HKU.
Несмотря на более эффективное размножение, согласно исследованию, новый вирус вызывал более медленные иммунные и воспалительные реакции.
В отличие от вируса Sars, Sars-CoV-2 почти не вызывал каких-либо сигнальных белковых интерферонов в течение 48 часов, что является ключевым фактором для запуска иммунной системы для противодействия вирусу.
Вирус похож на ниндзя, размножаясь внутри организма с пониженным уровнем интерферонов и воспалительной реакцией », - сказал д-р Джаспер Чан Фок-ву, доцент кафедры медицины в медицинской школе

==========================================

https://neurosciencenews.com/coronaviru ... stem-16199

Индивидуальные генетические особенности в иммунной системе могут влиять на тяжесть COVID-19

Генетическая изменчивость в иммунной системе человека может влиять на восприимчивость и тяжесть инфекции от тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса 2 (SARS-CoV-2), вируса, ответственного за коронавирусную болезнь (COVID-19). Исследование опубликовано сегодня в журнале вирусологии, публикации Американского общества микробиологии.
Некоторые гены иммунной системы, называемые генами антигенов лейкоцитов человека, которые участвуют в распознавании патогенов, варьируются от человека к человеку. Вариации могут влиять на то, насколько хорошо иммунная система распознает данный патоген. Плохое распознавание SARS-CoV-2 может сделать человека более уязвимым для вируса.
«Это первое исследование, в котором сообщается о глобальном распределении типов и гаплотипов HLA с потенциальными эпидемиологическими последствиями в условиях текущей пандемии», - пишут авторы из Университета здравоохранения и науки штата Орегон, Портленд, и Исследовательского фонда штата Портленд.
«HLA-типирование может быть быстрым и недорогим, - пишут авторы. - Сочетание HLA-типирования с тестированием COVID-19, где это возможно, может улучшить оценку тяжести вируса среди населения.”»

Human leukocyte antigen susceptibility map for SARS-CoV-2
https://jvi.asm.org/content/early/2020/ ... I.00510-20
Карта восприимчивости антигенов лейкоцитов человека к SARS-CoV-2

Генетическая изменчивость трех основных генов класса I комплекса гистосовместимости (MHC) (человеческий лейкоцитарный антиген [lsqb] HLA [rsqb] A, B и C) может влиять на чувствительность и тяжесть тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2). ), вирус, ответственный за коронавирусную болезнь 2019 года (COVID-19). Мы выполняем комплексный анализ in vitro сродства связывания вирусного пептида-MHC класса I по 145 генотипам HLA -A, -B и -C для всех пептидов SARS-CoV-2. Кроме того, мы изучаем потенциал перекрестного защитного иммунитета, возникающего в результате предварительного воздействия четырех распространенных коронавирусов человека. Протеом SARS-CoV-2 успешно отобран и представлен разнообразными аллелями HLA.
Однако мы обнаружили, что HLA-B * 46: 01 имеет наименьшее количество предсказанных пептидов, связывающих SARS-CoV-2, предполагая, что индивидуумы с этим аллелем могут быть особенно уязвимы к COVID-19, поскольку ранее было показано, что они относятся к SARS (Lin M, Tseng HK, Trejaut JA, Lee HL, Loo JH, Chu CC, Chen PJ, Su YW, Lim KH, Tsai ZU, Lin RY, Lin RS, Huang CH. BMC Med Genet 4: 9. 2003.).
И наоборот, мы обнаружили, что HLA-B * 15: 03 продемонстрировал наибольшую способность представлять высококонсервативные пептиды SARS-CoV-2, которые являются общими для обычных коронавирусов человека, что позволяет предположить, что он может обеспечить перекрестный защитный иммунитет на основе Т-клеток.
Наконец, мы сообщаем о глобальном распределении типов HLA с потенциальными эпидемиологическими последствиями в условиях текущей пандемии.
ВАЖНОСТЬ
Индивидуальные генетические вариации могут помочь объяснить различные иммунные реакции на вирус в популяции. В частности, понимание того, как вариация HLA может повлиять на течение COVID-19, может помочь выявить лиц с более высоким риском заболевания. HLA-типирование может быть быстрым и недорогим. Сочетание HLA-типирования с тестированием COVID-19, где это возможно, может улучшить оценку тяжести вируса среди населения.

[Елена25]

http://orthomolecular.org/resources/omns/v16n18.shtml

Внутривенное введение витамина С в высоких дозах для COVID-19

Adnan Erol, M.D.

(OMNS 8 марта 2020 г.) Свидетельство о пневмонии COVID-19 и хорошо известное знание о связанных состояниях позволяют предположить, что это вызвано гиперактивацией иммунных эффекторных клеток. Высокие дозы витамина С могут подавлять действие этих факторов иммунной системы. Поскольку внутривенное введение высоких доз витамина С, как известно, является безопасным, это говорит о том, что внутривенное введение высоких доз витамина С может быть предпочтительным методом лечения на ранних стадиях COVID-19.

Коронавирусы (CoVs) - это крупные РНК-вирусы с положительным смыслом, охватывающие широкий спектр позвоночных и вызывающие заболевание, имеющее медицинское и ветеринарное значение. Вирусы респираторной короны человека, как известно, с 1960-х годов циркулируют по всему миру и вызывают респираторные инфекции с довольно легкими симптомами, что позволяет предположить, что они хорошо адаптированы к организму человека. Однако зоонозные коронавирусы, такие как тяжелый острый респираторный синдром (SARS) и коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV), могут вызывать тяжелые инфекции дыхательных путей с высокой смертностью [1].

Патология легких при тяжелой коронавирусной инфекции

Основными типами клеток, обнаруживаемыми в нижних дыхательных путях, являются альвеолярные эпителиальные клетки и альвеолярные макрофаги (AMs). АМ подвержены инфекциям, но могут также выделять значительное количество инфекционных вирусных частиц. Патологические исследования образцов, полученных от пациентов, умерших от ОРВИ, выявили диффузное альвеолярное повреждение, сопровождающееся выраженной гиперплазией эпителиальных клеток легких и проявлением активированных альвеолярных и интерстициальных макрофагов. Поразительно, что эти легочные проявления обычно обнаруживаются после клиренса виремии (вирусов в крови) и отсутствия других оппортунистических инфекций. Следовательно, альвеолярное повреждение от местных воспалительных реакций может быть связано с чрезмерным иммунным ответом хозяина [2].

В мышиной модели инфекции SARS быстрая и надежная репликация вируса сопровождалась отсроченным ответом IFN (интерферона) I типа. Соответственно, экспрессия IFN типа I была едва обнаруживаемой в большинстве типов клеток. Плазмацитоидные дендритные клетки являются заметным исключением. Они используют TLR7 (toll-like рецептор-7) для определения вирусных нуклеиновых кислот и могут индуцировать устойчивую экспрессию IFN типа I после коронавирусной инфекции. Чрезвычайно быстрая репликация SARS-CoV вместе с отсроченным началом ответа IFN типа I вызвало обширное воспаление легких. Это сопровождалось притоком воспалительных моноцитов-макрофагов, которые привлекаются воспалительными сигналами. Кроме того, макрофаги дополнительно генерировали высокие уровни воспалительных сигналов посредством стимуляции ответа IFN типа I, что приводило к дальнейшему притоку макрофагов в петле патологической обратной связи. В целом, массивное накопление патогенных воспалительных макрофагов увеличило тяжесть ОРВИ. Более того, ИФН-индуцированная иммунная дисрегуляция I типа усиливает апоптоз Т-клеток, что обычно способствует очистке от вирусов, что приводит к уменьшению количества вирус-специфических CD8 и CD4-Т-клеток [1, 3].

Активация эффекторных иммунных клеток

Быстрая кинетика репликации SARS-CoV и относительная задержка передачи сигналов IFN I типа могут способствовать накоплению воспалительных макрофагов M1, что позволяет предположить, что направленный антагонизм этого пути улучшит исходы у пациентов с тяжелой коронавирусной инфекцией [2]. Примечательно, что новый коронавирус 2019 года (COVID-19) ведет себя очень похоже на SARS-CoV; соответственно он изначально назывался SARS-CoV-2. Как правило, пневмония от COVID-19 быстро прогрессирует с острым респираторным дистресс-синдромом (ARDS) и септическим шоком, которые в конечном итоге сопровождаются полиорганной недостаточностью из-за вызванного вирусом шторма цитокинов в организме [4].

В ответ на инфекцию макрофаги должны быстро реагировать с существенным провоспалительным взрывом, чтобы убить микроорганизмы и привлечь дополнительные иммунные клетки к месту заражения. Воспалительный фенотип в макрофагах обычно тесно связан с резким увеличением скорости гликолиза. Это приводит к тому, что активированные макрофаги и эффекторные Т-лимфоциты переходят к высокому поглощению глюкозы даже в условиях, богатых кислородом, что известно как «эффект Варбурга», подобный раковым клеткам. Эффект Варбурга связан с различными клеточными процессами, такими как ангиогенез, гипоксия, поляризация макрофагов и активация Т-клеток. Это явление тесно связано с несколькими расстройствами, включая сепсис, аутоиммунные заболевания и рак [5].

Другим интересным аспектом индукции гликолиза в активированных иммунных клетках является роль гликолитического фермента глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы (GAPDH). Было показано, что GAPDH связывается с мРНК, кодирующей IFNγ, подавляя его трансляцию в белок. Однако после активации гликолиза GAPDH диссоциирует от мРНК IFNγ, что позволяет его трансляции в белок [6]. Кроме того, из-за стимуляции гликолитического пути в активированных иммунных клетках их TCA (цикл лимонной кислоты) нарушается. Следовательно, происходит накопление нескольких метаболитов, в том числе сукцината, что, в свою очередь, может увеличивать индуцируемую гипоксией фактор-зависимую активацию генов-мишеней, таких как IL-1ß и транспортер глюкозы GLUT1 [7]. GLUT1 необходим для метаболического перепрограммирования, активации и расширения эффекторных лимфоцитов и макрофагов M1 [7, 8].

Взаимодействие между макрофагами и клетками альвеолярного эпителия типа II (ATII)

IFN типа I (интерфероны типа I), продуцируемые почти всеми типами клеток, играют жизненно важную роль в защите хозяина от вирусной инфекции и иммунологического надзора за раком. В ответ на вирусные продукты рецепторы распознавания образов, такие как рецепторы, подобные индуцируемым ретиноевой кислотой генам I (RIG-I) (RLR), посылают сигнал для запуска продукции IFN типа I в альвеолярных эпителиальных клетках. При обнаружении цитозольных вирусных РНК эти RLR претерпевают конформационные изменения и олигомеризацию для рекрутирования сигнального адаптера, называемого митохондриальным противовирусным сигнальным белком (MAVS). После активации MAVS вызывает фосфорилирование IRF3 и последующую транскрипцию и экспрессию IFNs I типа [9].

Активированные макрофаги продуцируют большое количество лактата, который они легко экспортируют с помощью карбоксилатных переносчиков [5]. Альвеолярные эпителиальные клетки импортируют лактат и используют его в качестве субстрата для производства митохондриальной окислительной энергии (АТФ) [10]. В клетках ATII лактат ингибирует локализацию MAVS в митохондриях, ассоциацию RLR-MAVS, агрегацию MAVS и активацию передачи сигналов вниз по течению. Lactated делает это путем связывания с доменом TM MAVS. Таким образом, лактат, высвобождаемый макрофагами, может ослаблять врожденный иммунный ответ хозяина, уменьшая выработку ИФН I типа для вирусного клиренса [9].

Предложенный механизм действия высоких доз витамина С на иммунные эффекторные клетки

Витамин С является важным антиоксидантным и ферментативным фактором для физиологических реакций, таких как выработка гормонов, синтез коллагена и иммунная потенциация. Люди не могут синтезировать витамин С; поэтому они должны получать витамин С из пищевых источников [11]. Витамин С транспортируется через клеточные мембраны с помощью ко-транспортера натрия витамина С (SVCT). Кроме того, витамин С самопроизвольно окисляется как внутриклеточно, так и внеклеточно до его биологически неактивной формы, дегидроаскорбата (ДГК) [11, 12]. ДГК нестабилен при физиологическом рН и, если он не восстановлен до витамина С глутатионом (GSH), он может необратимо гидролизоваться. Следовательно, DHA восстанавливается до витамина C после импорта за счет GSH, тиоредоксина и NADPH (восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата). Следовательно, выработка активных форм кислорода (АФК) увеличивается внутри некоторых активированных иммунных клеток (аналогично раковым клеткам) из-за истощения систем утилизации АФК с участием окислительно-восстановительных пар, таких как NADPH / NADP + и GSH / GSSG (глутатион дисульфид). Следовательно, высокие дозы витамина С могут функционировать в качестве прооксиданта в зависимости от типа клеток [12].

Сепсис характеризуется системным воспалением, повышенным окислительным стрессом, инсулинорезистентностью и периферической гипоксией. Примечательно, что тяжелый сепсис привел к ~ 43-кратному увеличению экспрессии GAPDH [13]. GAPDH является редокс-чувствительным ферментом, который может стать ограничивающим скорость, когда гликолиз активируется из-за эффекта Варбурга, как и в раковых клетках [12], так и в активированных иммунных клетках. В дополнение к окислению и ингибированию GAPDH, повышенная АФК может также привести к повреждению ДНК и активации поли (АДФ-рибоза) полимеразы (PARP). Активация PARP приводит к потреблению NAD + (никотинамид-адениндинуклеотид) после лечения витамином С. Важно, что NAD + необходим для ферментативной активности GAPDH в качестве кофактора; следовательно, уменьшение NAD + дополнительно уменьшает ферментативную активность GAPDH.

В целом, ингибирование GAPDH в высоких дозах, вызванное витамином С, снижает выработку АТФ и пирувата, которые в противном случае вызвали бы энергетический кризис, что в конечном итоге привело бы к гибели клеток [11, 12]. Другими словами, ингибирование GAPDH витамином C может, в свою очередь, ингибировать иммунные эффекторные клетки и связанную с ними иммуносупрессию. Эти результаты обеспечивают механистическое обоснование для изучения терапевтического использования витамина С для предотвращения воспалительной гиперактивации в миелоидных и лимфоидных клетках.

Внутривенное лечение высокими дозами витамина С при болезни 2019-нКоВ

Результаты метаанализов показали, что внутривенное (в / в) введение высоких доз витамина С имеет значительные преимущества при лечении сепсиса и септического шока. [14,15] Сепсис - это синдром опасной для жизни дисфункции органов, вызванный системной воспалительной реакцией на патогенетические микроорганизмы и их продукты. ОРДС, разрушительное и часто смертельное состояние, также часто встречается у пациентов с системной воспалительной реакцией, такой как сепсис [16].

Ролипрам, типичный ингибитор фосфодиэстеразы-4, может ингибировать продукцию TNFα в активированных макрофагах и сдерживать острый воспалительный ответ. Ролипрам был предложен в качестве нового лекарственного средства для лечения сепсиса и септического шока из-за его мощных иммуносупрессивных эффектов [17]. По аналогии, полезные эффекты внутривенного введения высоких доз витамина С при сепсисе и септическом шоке также могут быть связаны с его иммунодепрессивным действием.

В то время как иммунные эффекторные клетки зависят от гликолиза в отношении их биоэнергетических функций, эпителиальные клетки легких используют митохондриальное окислительное фосфорилирование для продуцирования АТФ. Таким образом, лечение высокими дозами витамина С действует как прооксидант для иммунных клеток, но как антиоксидант для эпителиальных клеток легких. Кроме того, лечение витамином С может защитить врожденный иммунитет ATII посредством ингибирования секреции лактата, продуцируемой активированными иммунными клетками.

В связи с прооксидантной ролью витамина С, который требует фармакологической (миллимолярной), а не физиологической (микромолярной) концентрации, переоценка высокой дозы инфузии витамина С была бы своевременным выбором для связанной с COVID-19 ОРДС. В целом, пациенты с диагнозом COVID-19 и госпитализированные с затрудненным дыханием и аномальными биомаркерами, по-видимому, являются отличными кандидатами на короткий период внутривенного введения витамина С в высоких дозах в ранний период заболевания. Однако при лечении высокими дозами витамина С может возникнуть проблема осмотической гибели клеток иммунных клеток (но не апоптоза), которая может вызвать местное воспаление в альвеолярной среде. Поэтому следует добавить внутривенную терапию глюкокортикоидами, чтобы ослабить возможные воспалительные осложнения при лечении высокими дозами витамина С. Ранее испытанным и сравнительно хорошо переносимым режимом лечения высокой дозой внутривенного введения витамина С могло быть введение 50 мг / кг массы тела каждые 6 часов в течение 4 дней [16] с ограничением глюкозы. Кроме того, гидрокортизон 50 мг IV каждые 6 часов в течение 7 дней должны быть добавлены для борьбы с воспалением, вызванным терапией. Витамин С при использовании в качестве парентерального агента в высоких дозах может действовать плейотропно как прооксидант для ослабления экспрессии провоспалительных медиаторов, улучшения клиренса альвеолярной жидкости и действовать как антиоксидант для улучшения функций эпителиальных клеток.

[Ола-ла]

Елена Валентиновна, спасибо большое! Информация про вит С очень полезная!
И спасибо, что держите в курсе про коронавирус. Читать и отделять правду от лжи в интернете нет ресурса, а Вам я доверяю
Кто предупрежден, тот вооружен!

[Елена25]

Корень солодки

https://ru.wikipedia.org/wiki/Ингибиторы_вирусных_РНК-зависимых_РНК-полимераз
« Ингибиторы вирусных РНК-зависимых РНК-полимераз являются препаратами, которые потенциально можно будет использовать для предотвращения процессов размножения РНК-содержащих вирусов, в том числе вируса Эбола, вируса Марбурга, респираторно-синцитиального вируса, вируса Джунина, вируса лихорадки Ласса, вируса Нипах, вируса Хендра, а также коронавирусов (включая вирусы MERS и SARS)[1][2]. ...

Применение рибавирина было оспорено в некоторых работах показавших, что он одновременно являясь ингибитором инозинмонофосфат (ИМФ) дегидрогеназы наоборот способствовал усилению SARS-CoV инфекции вместо того чтобы ее предотвращать[9]

Еще одним ингибитором вирусных РНК-зависимых РНК-полимераз является глицирризин. Глицирризин и его производные намного более активно чем рибаверин ингибируют репликацию SARS-коронавируса (SARS-CoV) in vitro[10][11][12][13].
К числу противовирусных препаратов, которые ингибируют РНК-зависимую РНК-полимеразу, относится также Ремдесивир [14][15].»

https://ru.wikipedia.org/wiki/Глицирризиновая_кислота
« Глицирризиновая кислота содержится в корнях лакрицы (солодки). ...

Противовирусное средство для наружного и местного применения. Глицирризиновая кислота активна в отношении ДНК- и РНК-содержащих вирусов, включая различные штаммы вирусов Herpes simplex, Varicella zoster, вирусов папилломы человека[1], цитомегаловирусов. Противовирусное действие связано, по-видимому, с индукцией образования интерферона. Прерывает репликацию вирусов на ранних стадиях, вызывает выход вириона из капсида, тем самым не допуская его проникновение в клетки. Это обусловлено селективным дозозависимым ингибированием фосфорилирующей киназы Р. Взаимодействует со структурами вируса, изменяя различные фазы вирусного цикла, что сопровождается необратимой инактивацией вирусных частиц (находящихся в свободном состоянии вне клеток), блокированием внедрения активных вирусных частиц через клеточную мембрану внутрь клетки, а также нарушением способности вирусов к синтезу новых структурных компонентов.
Ингибирует вирусы в концентрациях, нетоксичных для нормально функционирующих клеток[2].

В частности, глицирризин и его аналоги активно подавляли репликацию SARS-ассоциированного коронавируса in vitro[3][4].

Штаммы вирусов, резистентные к ацикловиру и йодоуридину, высокочувствительны к глицирризиновой кислоте.

Оказывает также противовоспалительное, анальгезирующее и улучшающее регенерацию тканей действие как при ранних проявлениях вирусной инфекции, так и при язвенных формах.

Потенцирует действие глюкокортикостероидных препаратов при совместном приеме. Данное свойство активно используется для уменьшения срока лечения гормональными препаратами при бронхиальной астме, при наружном лечении кортикостероидами 1-4 класса.»

Nucleoside analogues for the treatment of coronavirus infections.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31125806

Research Progress of Glycyrrhizic Acid on Antiviral Activity.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30659537

Antiviral activity of glycyrrhizic acid derivatives against SARS-coronavirus.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15715493

Glycyrrhizin, an active component of liquorice roots, and replication of SARS-associated coronavirus.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12814717

==================================================================================================
Glutathione (Глутатион)

Efficacy of glutathione therapy in relieving dyspnea associated with COVID-19 pneumonia: A report of 2 cases
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7172740/

У двух пациентов, живущих в Нью-Йорке (Нью-Йорк) с сопутствующими инфекциями Лайма и клещей, наблюдался кашель и одышка, и они продемонстрировали рентгенологические результаты, согласующиеся с новой коронавирусной пневмонией (НКП). Испытание 2 г глютатиона PO или IV было использовано у обоих пациентов и улучшило их одышку в течение 1 часа использования. Повторное использование как 2000 мг PO, так и IV глютатиона было эффективным для дальнейшего облегчения респираторных симптомов.

*https://nypost.com/2020/05/09/new-york-mom-with-coronavirus-saved-by-medical-student-son/

==================================================================================================

https://www.evolutamente.it/covid-19-fu ... min-c-hif/
COVID-19, FURINS & HYPOXIA – THE VITAMIN C CONNECTION

============================================================

https://annals.org/aim/fullarticle/2762 ... y-reported
The Incubation Period of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) From Publicly Reported Confirmed Cases: Estimation and Application (10 Mar 2020)

Средний инкубационный период оценивается в 5,1 дня (95% ДИ от 4,5 до 5,8 дня), и у 97,5% тех, у кого появляются симптомы, это произойдет в течение 11,5 дней (ДИ от 8,2 до 15,6 дня) после заражения.

======================

Про основные клинические проявления симптомов:
https://www.thelancet.com/pb-assets/Lan ... 305663.pdf
Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study (9 Mar 2020)
Выделение вирусов продолжается 8-37 дней!

========================

Пишет врач из Италии:
«Лично я могу сказать одно точно. Не надо принимать жаропонижающие в первые дни. И это если человек нормально переносит высокую температуру. Витамин С тоже не принесёт вреда.остальное должны решать врачи»

Что такое нормально переносит, он пояснил так: «нормально переносит ( нет бреда, конвульсий, галлюцинаций, проблем с дыханием и т д)»

https://www.facebook.com/evgeny.pinelis ... 3401220169

Там же комментарий:
«к витамину С тоже приплюсуюсь, хотя есть разные данные. Но моей дочери от капельниц витамином С реально на 5-6 часов становилось легче дышать. Капать начали на следующий день после появления первых признаков удушья.»
На что врач из Италии ответил: «японцы пробовали останавливать сепсис внутривенным введением. И это ЕДИНСТВЕННОЕ, пожалуй, на свете , что точно не принесёт вреда»

===================================================

Китайские исследователи объяснили механизм негативного действия SARS-CoV-2 и связанную с ним эффективность двух препаратов
https://naked-science.ru/article/medici ... -obyasnili

===============================================================

COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Human Heme Metabolism
*https://chemrxiv.org/articles/COVID-19_Disease_ORF8_and_Surface_Glycoprotein_Inhibit_Heme_Metabolism_by_Binding_to_Porphyrin/11938173

=========================================

*https://materlife.ru/pandemiya-koronavirusa-lechenie/

Я врач, в Израиле с 1973 г. Мне 78 лет, медицинское образование получил в Одесском Медине в 1966 г. Моя специализация – ортопедия и многие годы, до самой пенсии, я ею успешно занимался. Вместе с тем, я параллельно занимался и семейной медициной, в частности жил и служил врачом кибуца. А ещё, по 3-4 недели ежегодно в течении 20 лет исполнял в Цахале обязанности врача в частях в порядке резервной службы. Поэтому мой опыт богат лечением вирусных заболеваний верхних дыхательных путей, разных штаммов и разных вариаций вирусного гриппа. В последнем году, совершенно случайно и непреднамеренно, я приобрёл положительный личный опыт, а может даже пришёл к случайной, но полезной медицинской «находке». Собственное вирусное заболевание верхних дыхательных путей мне удалось устранить быстро и просто. Для этого мне случилось промыть рот и носоглотку, а попросту выпить, раствор повышенной кислотности.

Как это случилось?
Однажды, полгода назад, задолго до начала эпидемии «Коронавируса», я проснулся утром, ощущая жжение, сухость и боль в горле. Начался сухой, без мокроты, беспокоящий кашель. Я хорошо знал эти состояния. Они всегда были для меня предвестием, аурой наступающего вирусного заболевания ВДП или гриппа, обычно развивавшегося в три-четыре недели недомогания, часто заканчивающегося недельным курсом антибиотиков из группы ампициллина. В этот раз, полгода назад, ощущение в горле было настолько отвратительным, что я решил каким-то образом размягчить, облегчить его. Я приготовил сок из половинки лимона, усластил его полуложечкой мёда и выпил. Совершенно неожиданным для меня явилось то, что буквально через 4-5 часов боль и жжение просто исчезли и не вернулись как будто их не были раньше вообще. Т.е. начало заболевания просто не состоялось. За прошедшее с этого случая время я предложил это лечение ещё шести «пациентам» – жене, взрослой старшей дочери, друзьям. Патент действовал безотказно и также почти мгновенно. Когда началась эпидемия «коронавируса», а затем перешла в пандемию, у меня появилась почва серьёзно задуматься над моим удивительным «случаем». Почему это мне и моим «пациентам» помог сок лимона с мёдом? Размышления о деталях этого «случая» и изучение соответствующей литературы оказался для меня настоящим открытием. Гриппы и просто вирусные воспаления ВДП (верхних дыхательных путей), которыми каждый из нас не однажды болел, вызываются т.н. риновирусами (вольный перевод: вирусами носоглотки). К этой большой группе риновирусов Rhinovirus, кстати, относится и вирус CODIC-19, возбудитель «Коронавируса». Эта группа вирусов, поражает, как было сказано, область верхних дыхательных путей. Осложнением этих вирусных заболеваний являются вирусные ларингиты, трахеиты, бронхиты, а зачастую вирусные воспаления лёгких, не редко вызывающие отёки лёгких и приводящие во всех странах мира очень немалую летальность (смертность) среди пожилых, ослабленных или страдающих тяжёлыми хроническими недугами людей.

Два свойства являются обязательными для риновирусных заболеваний.
Заражение и распространение заболевания этими вирусами происходит как правило воздушно-капельным (аэрозольным) путём. Риновирусы никогда не поражают пищеварительную и мочевыделительную системы организма. Вакцины, создаваемые против этих вирусов как правило ненадёжны и недолговечны, ввиду воистину метеорической мутации этих вирусов в иные, не подконтрольные полученным вакцинам штаммы вирусов. Обдумывая задним числом своё лечение лимонный соком и мёдом, я понял, что в сущности мне удалось “промыть” свою инфицированную носоглотку раствором с повышенной кислотностью. Очевидно, этого оказалось достаточно, чтобы критически уменьшить количество внедрившихся там вирусов. Наверное, мне помогло и то, что я добавил в питьё ещё и мёд, субстанцию несколько желатиновую, т.е. не так легко смывающуюся со слизистой и обеспечившую элемент пролонгирования, задержки кислоты на слизистой носоглотки, т.е. действие кислотной среды на вирус оказалось значительно более продолжительным. Сегодня, в докладах японских врачей, лечивших группу из 19 больных коронавирусом отмечено, между другими наблюдениями, что они применяли очень частое увлажнение носоглотки даже обычной водой, каждые 15 мин. И по их мнению, это приводило к смыванию в пищевод вирусных масс из носоглотки, вместе со слюной и мокротой. Врачи особо подчёркивают, что в дальнейшем вирус смывается в желудок и там уничтожается кислотным желудочным соком. Эти сведения подтверждают врачи Медицинского Центра Университета Стенфорд, США.

Выводы, сделанные мной, были просты:
Коронавирус, проникший в носоглотку при заражении субъекта, достаточно неустойчив в первые часы и дни после заражения. Даже механическое увлажнением горла при питье любой жидкости частично смывает вирусы в желудок, уменьшает общую массу инфекта. Коронавирус не способен адаптироваться в желудочно-кишечном тракте и в мочевыделительной системе. В соке желудка он однозначно уничтожается. Т.е. вирус критически чувствителен к кислотности среды его проникновения и обитания. Если вирус уничтожается в желудке в кислом желудочном соке, почему бы не начать профилактическую обработку вируса COVID-19 кислотными растворами начиная с носоглотки? Простым и приемлемым способом такой обработки является периодически частое питьё кислотосодержащих, в пределах Ph 2.5-3.5 жидкостей. К счастью, таковыми являются соки лимона, апельсина, грейпфрута. Даже газированная вода имеет Ph 3-3,5. Для эффективного кислотного промывания носоглотки и верхних дыхательных путей достаточно 3-4 разового употребления 30-40 сс вышеуказанных жидкостей. Ясно, что подобная процедура не может причинить никакого вреда. А если она способна привести к дезинфекции носоглотки и верхних дыхательных путей, речь идёт о том, что нам удалось найти метод прямого разрушающего действия на вирус. Это уже не карантин, ношение непонятных масок и не мытьё рук для предотвращения дизентерии. Мой эмпирический и случайный опыт подавления начала вирусного заболевания был, к счастью, удачным триггером для предложения способа приобрести контроль над заражением вирусом.

Теперь о простоте и сложности.
В истории медицины большинство важнейших находок совершались не многолетними исследованиями в больницах и научно-исследовательских центрах. Большинство таких находок инициировалось случайным личным наблюдением врача там, где многие его коллеги бывали уже не однажды, но не заметили, не обратили своё внимание, не наблюдали явление под тем зрительным углом, под которым его разглядел их более любопытный коллега. Нет сомнения в том, что необходимо провести чёткое научное расследование поведения коронавируса в отношении кислотности окружающей его среды. Даже эмпирическое применение градуированного питья кислотно-содержащих соков и приемлемых для употребления человеком жидкостей повышенной кислотности в репрезентативной группе вирусоносителей, с повторных контролем нахождения и сохранности у них вируса, может служить простым и показательным пайлот-исследованием этой проблемы. Я прекрасно знаю психологическую проблему, связанную с моим предложением. Главное и неодолимое доказательство скептиков – это так просто! 99,9% людей просто не способны воспринимать простых решений проблем, которые представляются им космически сложными. На самом деле любой вирус это чрезвычайно примитивное и убогое биологическое создание, побеждающее именно своей примитивностью, фантастически быстрым ростом и размножением в тканях организма. Прямой свет, сухость, незначительное повышение температуры среды выше 25-30С уничтожают его. Так почему же так же не может его уничтожить повышение кислотности в районе его инокуляции в ткани выше терпимого для вируса уровня? Этого не может быть, говорят высоколобые корифеи, просто потому, что этого быть не может никак! Однако и это “никак” необходимо проверить. Уже хотя бы потому, что общая ситуация борьбы с коронавирусом трагична. Закрытие людей в гигантских резервациях, защитные маски и личная гигиена выглядят безнадёжной пассивной защитой. Ситуация чрезвычайно напоминает гонки за оставившим станцию поездом или сбежавшими из конюшни лошадьми. Не знаю сколько ещё понадобится времени высоколобым и олимпийски амбициозным корифеям искать чёрного кота в огромной тёмной комнате. Но вас, простых, разумных и достаточно интеллигентных жителей Земли я приглашаю выпить трижды – четырежды на дню по пятьдесят грамм свежевыжатого лимонного или другого цитрусового сока.

При этом скромненько пожелать себе На здоровье

[Palona]

Елена25, большое спасибо за информацию!

А можно ещё чёткие инструкции тут про ударные дозы витамина С?
А то по всему форуму это в разрозненном виде.

Вот прямо "сколько вешать в граммах" - типа такое-то кол-во в день разбить на столько-то приёмов.

И какой порошок лучше в наших аптеках, чтобы без добавок? (тоже где-то писали, но всё теряется).
Если аскорбат натрия делать, то сколько чего насыпать на какое кол-во воды?

[Ола-ла]

https://m.facebook.com/story.php?story_ ... ment_reply

https://m.facebook.com/story.php?story_ ... ment_reply

[Larik_M]

Что то там сурово, прям до поноса... Я сейчас детям 2,5 грамма утром и столько же вечером.. Раньше надо было начать, я забыла про витамин С.

[Larik_M]

Если аскорбат натрия делать, то сколько чего насыпать на какое кол-во воды?

Очень просто, я сыплю пакетик 2,5 грамма аскорбинки из пакетиков на 300 грамм воды размешиваю, и начинаю добавлять соду на кончике чайной ложки, шипит, помешиваю и пробую. Раза 2-3 добавляю как правило. Должен быть нейтральный вкус. Сначала кислый вкус пропадает, если пересыпать соды, то будет уже как есентуки 17 )) Только сейчас глаз да глаз за аскорбинкой в пакетиках. Читать состав. Есть порошок аскорбиновой кислоты, там кислоты кот наплакал, а до 2,5 граммов сахара досыпают. Читать состав. Мелиген хорошая аскорбинка. Где бы еще натуральной соды купить...

[popo]

Я только не очень понимаю , ведь болеть может гораздо больше человек и легко, и никто их не проверял на коронавирус. То есть относительная смертность высокая, потому что легко протекающие случае не подсчитаны. А абсолютная высокая, так как очень никто иммунитета не имеет и одновременно болеет очень много человек.

[Palona]

Угу, сенькс, про аскорбат натрия всё понятненько теперь.
Пойду искать нормальную кислоту без добавок.

[Елена25]

Я только не очень понимаю , ведь болеть может гораздо больше человек и легко, и никто их не проверял на коронавирус. То есть относительная смертность высокая, потому что легко протекающие случае не подсчитаны. А абсолютная высокая, так как очень никто иммунитета не имеет и одновременно болеет очень много человек.

На лайнере Diamond Princess был поставлен практически чистый эксперимент.
Там проверены были абсолютно все, даже здоровые.
По итогу коронавирус был выделен у 700 человек. Из них умерли на сегодняшний день 7 человек, то есть 1%.
Но при этом 32 человека сейчас находятся в тяжелом или критическом состоянии. Пока неизвестно, чем это для них закончится.
Выздоровевших всего лишь 245 человек на сегодняшний день. А началось всё это с 4 февраля, когда лайнер пришел в Йокогаму. Тогда не было ни одного больного.

Кроме того, как написано в отчете экспертов ВОЗ (в первом сообщении этой темы), обнаружилось, что на самом деле нет бессимптомного носительства. Так как все, у кого был найден вирус и не было симптомов, тоже заболевали, но позже. То есть их обнаружили на этапе инкубационного периода, ещё не больны, но уже заразны.

Ещё один факт, я уже об этом писала, но повторю.
Сейчас распространились два основных варианта этого коронавируса. L и S.
S дает более легкое течение, низкую смертность, L - тяжелое течение.
Писали, что в Японии в основном S, и на лайнере тоже легкий вариант вируса.
В Италии, похоже, что L.
О мутациях вируса написано во втором сообщении этой темы, там лежит статья об этом.

[Елена25]

Efficacy of prone position in acute respiratory distress syndrome patients: A pathophysiology-based review
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4848155/
Эффективность положения лежа на животе у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: обзор на основе патофизиологии

Аннотация

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - это синдром с гетерогенными патологическими процессами. Он представляет собой распространенную клиническую проблему у пациентов отделения интенсивной терапии и характеризуется высокой смертностью. Основой лечения ОРДС является защитная вентиляция легких с малыми дыхательными объемами и положительным давлением в конце выдоха, достаточным для рекрутирования альвеол. Позиционирование на животе - это дополнительная стратегия, доступная при ведении пациентов с ОРДС. Впервые он был описан 40 лет назад и оказался в соответствии с двумя основными патофизиологическими моделями легкого ОРДС; «Губка легкое» - и «модель соответствия» - модель. Современные данные убедительно подтверждают, что положение лежа на животе оказывает благотворное влияние на газообмен, дыхательную механику, защиту легких и гемодинамику, поскольку оно перераспределяет транспульмональное давление, стресс и напряжение по всему легкому и разгружает правый желудочек. Факторы, которые индивидуально влияют на ход альвеолярного рекрутирования и улучшение оксигенации при позиционировании на животе, недостаточно хорошо охарактеризованы. Хотя реакция пациентов на положение лежа на животе весьма различна и трудно предсказать, большие рандомизированные исследования и недавний метаанализ показывают, что положение лежа в сочетании со стратегией защиты легких при раннем выполнении и достаточной продолжительности может улучшить выживаемость у пациентов с ОРДС. Этот обзор, основанный на патофизиологии, и недавние клинические данные убедительно подтверждают использование систематического позиционирования лежа на ранней стадии лечения тяжелой ОРДС на систематической основе, а не в качестве спасательного маневра или последней попытки.
=========================================================================
Does prone positioning improve oxygenation and reduce mortality in patients with acute respiratory distress syndrome?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4173887/
Улучшает ли положение лежа на животе оксигенацию и снижает смертность у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом?

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) определяется как острое начало двусторонних инфильтратов грудной клетки с нарушением оксигенации, которое не объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкости (1,2). ARDS характеризуется изменениями в механике легких, несоответствием вентиляции и перфузии (V / Q) и тяжелой гипоксической дыхательной недостаточностью (3). Наиболее часто упоминаемыми побочными эффектами при ОРДС являются сепсис, пневмония, аспирация, травма, панкреатит и переливания крови (2–5). Текущие оценки смертности, связанной с ОРДС, варьируются от 22% до 44% (6–8).

С расширением использования компьютерной томографии в середине 1980-х годов стало очевидным, что ARDS характеризовался участками относительно нормальной паренхимы легкого, расположенными рядом с участками плотной консолидации и ателектаза (9). У пациентов в положении лежа на спине, дорсальные области легкого восприимчивы к глубокому разрушению легких из-за увеличения отека паренхимы. Пациенты с ОРДС имеют высокий риск развития повреждения легких, связанного с ИВЛ (VALI), из-за аномально высокого локализованного деформации паренхимы из-за региональной неоднородности консолидации легких и воспаления (10). Хотя использование низких дыхательных объемов во время искусственной вентиляции легких при повреждении легких привело к улучшению клинических результатов, предположительно из-за снижения VALI, связанного с растяжением альвеолярного отростка и травмой (11), оно не улучшило тяжелый ателектаз, уплотнение, шунт и гипоксию, связанные с ОРДС. В последнее время использование высоких уровней положительного давления в конце выдоха для улучшения шунта и гипоксии при ОРДС встретило неоднозначные результаты (12). Признание того, что гетерогенный ателектаз и консолидация, наблюдаемые при ОРДС, часто распределяются дорсально, привело исследователей к вопросу о том, может ли лечение пациентов с ОРДС в положении лежа на животе - в отличие от положения лежа на спине - привести к уменьшению смертности. Настоящий клинический обзор содержит обзор физиологического обоснования и клинических данных, связанных с влиянием определения местоположения на оксигенацию и смертность при ОРДС.

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

Убедительные физиологические данные и данные клинических испытаний подтверждают использование вентиляции в положении лежа на животе у отдельных пациентов с ОРДС средней и тяжелой степени (соотношение PaO2 / FiO2 приближается к 100 мм рт. Ст.). Для пациентов может быть полезен отбор с использованием критериев, использованных в исследовании PROSEVA и Таблице 2, а также использование длительных сеансов позиционирования лежа на животе (от 12 до 18 часов на сеанс), которые начинаются в начале курса ОРДС (в течение 36 часов после диагноза), может быть необходимо. Позиционирование на животе способствует оксигенации и потенциально повышает смертность за счет уменьшения ненормального напряжения легочной ткани и VALI. Тем не менее, неясно, будет ли величина выгоды, очевидная в испытании PROSEVA, воспроизведена в центрах с меньшим опытом или различными группами населения, и необходимы дальнейшие исследования в этой области.
===================================================================
A Comprehensive Review of Prone Position in ARDS
http://rc.rcjournal.com/content/60/11/1660
Комплексный обзор положения лежа на животе в ОРДС

Аннотация

Положение лежа на животе (ПП) используется с 1970-х годов для лечения тяжелой гипоксемии у пациентов с ОРДС из-за его эффективности в улучшении газообмена. По сравнению с положением на спине (SP), размещение пациентов в PP приводит к более равномерному распределению дыхательного объема, частично, путем изменения вертикального градиента плеврального давления, который становится более отрицательным в дорсальных областях. ПП также улучшает объем легких в покое в дорсокаудальных областях, уменьшая наложенное давление как сердца, так и живота. Напротив, легочная перфузия остается преимущественно распределенной по дорсальным областям легкого, таким образом улучшая общие отношения альвеолярной вентиляции / перфузии. Кроме того, большая масса ткани, подвешенная к более широкой спинной стенке грудной клетки, приводит к более однородному распределению плеврального давления по всему легкому, что уменьшает ненормальное напряжение и развитие стресса. Считается, что это уменьшает тяжесть или развитие повреждения легких, вызванного вентилятором, и может частично объяснить, почему ПП снижает смертность при тяжелой ОРДС. За 40 лет клинических испытаний постоянно сообщалось об улучшении оксигенации примерно у 70% пациентов с ОРДС. Раннее начало ПП более вероятно улучшит оксигенацию, чем начало во время подострой фазы. Максимальное улучшение оксигенации происходит в течение широкого периода времени, от нескольких часов до нескольких дней. Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований показывает, что ПП обеспечивает выживаемость только у пациентов с относительно тяжелой ОРДС (PaO2/FIO2 <150 мм рт. Ст.). Кроме того, выживаемость повышается, когда пациенты получают меньший дыхательный объем (≤8 мл/кг), более высокий PEEP (10–13 см H2O) и большую продолжительность сеансов ПП (>10–12 ч/сеанс). Сочетание дополнительных методов лечения (высокий уровень PEEP, маневры набора и ингаляционные вазодилататоры) с ПП имеет дополнительный эффект в улучшении оксигенации и может быть особенно полезным для стабилизации газообмена при очень тяжелых ОРДС.
===================================================================
Prone ventilation for adult patients with acute respiratory distress syndrome
https://www.uptodate.com/contents/prone ... s-syndrome
Вентиляция лежа на животе для взрослых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом
===================================================================
http://timtyler.org/inversion_therapy/pneumonia/

Инверсионная терапия против пневмонии

Введение

Инверсионная терапия давно рекламирует свои респираторные преимущества. Одним из преимуществ является то, что вместо того, чтобы под действием силы тяжести давить на грудную клетку и уменьшать объем легких, он подтягивает их, увеличивая грудную клетку. Кроме того, кровь мигрирует от ног к верхней половине тела - где находятся легкие, сердце и мозг.

Пневмония

На этой странице рассматривается еще одно потенциальное преимущество инверсионной терапии - при пневмонии и других связанных с пневмонией респираторных расстройствах. Преимущество - гравитационная помощь, помогающая отводить жидкость из легких.
При пневмонии - и других тяжелых респираторных заболеваниях - газообменные узлы в конце дыхательных путей легких могут заразиться. Они часто отвечают, выливая слизь, которая обычно содержит вирусные или бактериальные частицы. У нормальных, здоровых людей эта жидкость вызывает раздражение и затем кашель (или чихание), распространяя сопутствующую инфекцию другим.

Однако, если функция легких нарушена, легкие могут постепенно наполниться этим материалом. Это тогда вызывает дальнейшее раздражение и воспаление. Через некоторое время легкие становятся неспособными получить достаточное количество кислорода в кровоток и больше не могут удалять углекислый газ. Пациент страдает от удушья.

Инверсионная терапия

Инверсионная терапия, вероятно, может использоваться, чтобы помочь избежать этого результата. Если пациент частично перевернут, сила тяжести может помочь жидкости стечь в горло, где ее можно будет легче откашлять и выплюнуть. Жидкость больше не накапливается в «тупиковых» ветвях на дне легких. Пациент больше не тонет в собственных соках.

Иллюстрации могут помочь понять идею. Слева вертикально. Справа перевернутая позиция.

Легкие частично заполнены жидкостью - Жидкость в легких во время инверсионной терапии

Теперь, у пациента справа все еще есть проблема, но: некоторое количество жидкости вытекает из них с помощью гравитации. Жидкости, попавшие в легкие рядом с шеей, также могут выбрасываться под действием силы тяжести - путем чередования в перевернутом и вертикальном положениях.

Позиции
Частичной инверсии часто должно быть достаточно. Это довольно легко для пациентов, чтобы попытаться сделать это в постели. Это выглядит примерно так:

Простая частично перевернутая поза
Лицо должно быть направлено вниз, чтобы облегчить выплевывание кашляющих жидкостей. Голова может быть повернута в сторону при необходимости.

Вот более резко перевернутая поза:

Перевернутая поза с использованием дивана

Сон
Если пациент может спать, жидкость может накапливаться в легких в течение ночи. Эти жидкости должны быть удалены после пробуждения. Приступы кашля могут привести к регулярному пробуждению пациента. Если они делают это, они должны часто очищать свои легкие, используя эту технику.

Другие позиции
Тратить некоторое время лежа на боку и спине также может быть хорошей идеей. Однако лежа на спине может быть неудобно выплевывать мокроту, и это может привести к удушью.

Постуральный дренаж
Медицинское учреждение называет этот тип техники «постуральным дренажом». Он часто сочетается с «физиотерапией грудной клетки», которая часто сопровождается ударами в грудную стенку, чтобы помочь избавиться от слизи. Я ссылаюсь на некоторые связанные ресурсы в ссылках ниже.

Легкая вентиляция
Эта терапия ставит пациента в положение лежа на животе. Было проведено исследование о том, помогает ли это вмешательство само по себе - и, похоже, оно помогает. Ссылки на некоторые исследования приведены в ссылках ниже.

Больницы
Больницы с пневмонией довольно часто помещают пациентов на спину, интубируют их и поднимают головку кровати. Голова кровати приподнята, потому что она снижает вероятность удушья из-за удушья - и есть исследования, которые показывают, что это улучшает результаты. Если дыхание полностью прерывается, что-то подобное может стать необходимым. Однако, положение лежа на спине с приподнятой головой конфликтует с техникой, описанной здесь. Надеемся, что сначала попытка инверсионной терапии должна снизить вероятность того, что потребуется дыхательная трубка.
Если инверсионная терапия оказывается успешной, больницы должны рассмотреть возможность включения ее в свои протоколы. Насколько я понимаю, пациенты с дыхательными трубками часто не располагаются на животе, потому что поворот головы может мешать трахейной трубке. Однако это приводит к сложной ситуации, когда жидкость в их легких не может легко вытечь. Это проблема, но не та, которая полностью выходит за рамки физиотерапевтических методов.

Побочные эффекты
Если вы проводите много времени в постели, это может привести к пролежням. Для пациентов, подключенных к аппаратам искусственной вентиляции легких, может привести к смещению трахеальных трубок и катетеров. Больные или потерявшие сознание пациенты могут столкнуться с механическими трудностями при принятии позиции.

Йога
Описанная здесь терапия навеяна позами инверсии классической йоги. Другие техники йоги также актуальны в качестве профилактических мер. В частности, изгибы спины могут помочь улучшить общую емкость легких в течение определенного периода времени, а дыхательные упражнения также могут помочь улучшить емкость легких и функцию дыхания. Они также могут иметь некоторые применения этих методов для пациентов с пневмонией.

Тестирование
Насколько я понимаю ситуацию, лечение, описанное здесь, имеет хорошую теоретическую основу, но оно недостаточно изучено и нуждается в дополнительном тестировании. Медицинский консенсус заключается в том, что это, по крайней мере, довольно безопасно. Если вы попробуете эту технику, опубликуйте ссылку на эту страницу в Интернете и/или опишите свой опыт. Если вы можете изучить методику более формально, пожалуйста, опубликуйте свои результаты.

Другие заслуживающие внимания домашние методы лечения
Есть и другие простые вещи, которые могут помочь облегчить симптомы пневмонии. Среди них следует отметить:
Кашель и плевок;
Оставаться гидратированным;
Полоскать горло соленой водой;
Используйте ментол / эвкалипт грудь (стимулировать кашель);
Дышите над горячей водой, паром (уменьшите вязкость слизи)

Коронавирусная эпидемия
Я надеюсь, что это предлагаемое лечение поможет снизить уровень смертности, связанный с эпидемией коронавируса. Пациентам COVID-19 с пневмонией рекомендуется попробовать инверсию до того, как их легкие полностью сломаются. Обратите внимание, что методы, описанные здесь, все еще можно использовать, если нет интенсивной терапии.
Около 99% фотографий пациентов с коронавирусом, которые лечатся в больницах, которые я видел, показывают их в постели, на спине, часто с несколько приподнятой головой.

Отказ от ответственности: я не доктор. Пожалуйста, следуйте предложенному здесь режиму лечения на свой страх и риск.

=============================================

Постуральный дренаж.
https://www.facebook.com/story.php?stor ... 1419017134

ПОТЕНЦИАЛЬНО ЖИЗНЕННЫЕ СОВЕТЫ
от вашего местного доктора физиотерапии ...

Если у вас появляются легочные симптомы коронирусной пневмонии ... может быть летальное повреждение из-за выпота (слизистое воспаление легких) или цитокиновой бури (тело реагирует чрезмерно с большим выпотом).
Это убивает людей ... ОСОБЕННО, когда количество пациентов превышает количество коек или отделений интенсивной терапии.
Ты можешь тонуть в своей слизи. Эта слизь также может быть заражена другими микробами во время вашей болезни.
Это происходит в Италии, где число пациентов в 5 раз превышает количество больничных коек. А в США на тысячу населения гораздо меньше коек, чем в Италии.

Много лет назад физиотерапевты успешно лечили это методом ПОСТУРАЛЬНОГО ДРЕНАЖА ... когда пациент переворачивается над клином, чтобы наклонить легкие и бронхи вверх ногами ... чтобы слизь могла вытекать, чтобы она могла бы откашливаться.

Поищи в Гугле. Это легко сделать для себя и членов семьи.
Просто встаньте в нужное положение и позвольте слизи течь, помогая ей вместе с дыхательными техниками, делая полный, продолжительный выдох, при этом пыхтя щеками, и выдыхая долго и ровно.
Начните, как только вы почувствуете, что легкие наполняются.
Не ждите, пока вы не заболеете, чтобы начать беспокоиться. 3-5 минут несколько раз в день.

Я делал это в доме престарелых в VT во время эпидемии гриппа 1976 года для постоянных пациентов.
Мы никого не потеряли, в то время как другие дома престарелых потеряли десятки. Это старая техника постурального дренажа, которая исчезла, так как у нас есть аппараты ИВЛ и связанные с ними машины.
НО на этот раз у нас НЕ будет достаточно аппаратов ИВЛ, и кроватей в реанимации, где они предоставляются.

Один из простых способов занять позицию - это лежать над большим тренировочным мячом.

=============
Положение «лежа на животе» улучшает состояние больных.
https://www.facebook.com/photo.php?fbid ... 5840140347
« Вчера мы перевели первого пациента с COVID тяжелого течения из ОРИТ и можем поделиться наблюдениями:
- пациент поступил с клиникой ОДН и снижением SpO2 88%.
- высокопоточный кислород не привел к улучшению оксигенации, а вот ведение спонтанно дышащего пациента в положении на животе в течении 7 суток позволило наряду с этиотропной терапией (Лопинавир/ Ритонавир) добиться улучшения состояния и продолжить лечение в условиях общего отделения.»
================
Врач из Нью-Йорка тоже упоминает положение лежа на животе как возможность избежать перевода на ИВЛ.
«Некоторые пациенты соглашаются лежать на животе. Это помогает, как минимум задерживает необходимость вентиляции.»
https://m.facebook.com/story.php?story_ ... 1740079157

[Ола-ла]

Где бы еще натуральной соды купить...

Я на айхерб шикарную соду беру. Вообще не сравнить с нашей башкирской. Растворяется в момент. Вкус нежнейший. Выпечку прднимает отлично.

И это... не проще ли на айхерб купить качественный аскорбат?
Сейчас доставка бесплатная от 20$

[Larik_M]

Сейчас доставка бесплатная от 20$

Долго там ждать ?? На почту приходит?

[Larik_M]

Когда гасишь аскорбинку содой то получается шипучка. А если аскорбат сразу ?? Наверно уже не шипит ?