Статьи о кетодиете

здоровое питание, традиционное питание, Вестон А. Прайс, здоровый образ жизни

Модераторы: Бегущая вода, МИА, Медовая Пчёлка, Елизавета Юрьевна, Алёна ( Aqua pura ), Екатерина_, Оkсанa, Елена25, Yanny

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 7603
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Елена25 » Вс 14 апр 2019, 03:19

Исследование на крысах. Плотность костной ткани на кетогенной диете снизилась.
Длинная статья, хотя я много пропустила. Но мне интересно, решила оставить, чтобы получше перечитать.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30944267 (апрель 2019)
https://www.jstage.jst.go.jp/article/ex ... f/-char/en (Полный текст)

Перевод Гуглом
Аннотация
Кетогенная диета (КД) использовалась при эпилепсии в течение десятилетий, но предыдущие исследования показали, что она может вызвать серьезную потерю костной массы. Кетогенная диета на каждый день (EODKD), комбинация KD с прерывистым голоданием, в последнее время показала лучший потенциал для контроля судорог, в то время как ее влияние на кости остается неизвестным. Это исследование направлено на создание различных кетогенных моделей крыс и сравнение влияния EODKD с KD на микроструктуру и метаболизм кости. Тридцать самцов крыс Sprague-Dawley были разделены на контрольную, KD и EODKD группы, получавшие стандартную диету, непрерывную и прерывистую кетогенную диету соответственно. Через 12 недель минеральная плотность кости (BMD) и процентное содержание телесного жира были получены с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Микро-КТ и трехточечный тест на изгиб были использованы для оценки микроструктуры и механических свойств кости. Активность сывороточной щелочной фосфатазы (ALP) и тартрат-резистентной кислой фосфатазы (TRAP) измеряли вместе с остеогенными способностями стромальных клеток костного мозга (BMSCs), протестированными активностями ALP, и красным ализариновым окрашиванием в различной остеогенной стадии. И EODKD, и KD вызывали более высокий кетон и более высокий процент жира, но приводили к снижению массы тела по сравнению с контрольной группой. Они оба скомпрометировали костную массу и механические свойства. По сравнению с KD, EODKD продемонстрировал более высокие уровни кетонов, но он также ингибировал остеокластический процесс, а также раннюю остеогенную дифференцировку. В целом, EODKD ускоряет кетоз, но может не ухудшать костную микроструктуру и прочность, чем KD.
........
На этом фоне недавно была введена кетогенная диета (EODKD) в Университете Джонса Хопкинса. Он сочетал КД с прерывистым голоданием в качестве новой схемы лечения эпилепсии. Наше предыдущее исследование обнаружило, что EODKD приводило к более высокому уровню кетонов, чем KD, как в сыворотке, так и в спинномозговой жидкости крыс [33], и исследователи также обнаружили улучшение контроля судорог у педиатрических пациентов за счет дополнительного прерывистого голодания во время клинического лечения KD [13].
Однако побочные эффекты КД на кости нельзя недооценивать. Хэн [12] впервые сообщил о дефиците кальция и костной массы, связанном с КД, и вскоре привлекла к себе внимание низкая минеральная плотность кости и ослабленная костная масса в результате лечения КД [36]. С другой стороны, с более высоким кетогенным потенциалом, неоднозначно, вызывает ли EODKD ухудшение или облегчение потери костной массы по сравнению с KD. Настоящее исследование направлено на создание крысиной модели EODKD, а также KD для сравнения различий в метаболизме при различных кетогенных состояниях, а также для выяснения интегрированных эффектов EODKD и KD у длинных костей крыс с использованием двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) , микро-КТ, трехточечный тест на изгиб и анализ сыворотки, а также оценку остеогенной способности стромальных клеток костного мозга (BMSCs).

Материалы и методы

Экспериментальные животные: 30 самцов крыс Sprague-Dawley в возрасте 6 недель
приобретено в Центре лабораторных животных Южного медицинского университета. После акклиматизации в течение двух недель 8-недельные крысы с общей средней массой тела около 280-300 г были случайным образом разделены на контрольную группу (лабораторное стандартное диетическое питание), группу KD (кетогенное диетическое питание) и группу EODKD (кетогенную). диетическое кормление с разгрузкой на следующий день).
.....
Группа KD испытывала непрерывное кормление, в то время как группа EODKD кормилась и голодала через день (кетогенную диету удаляли каждые 8 ​​часов утра и откладывали на следующие 8 часов утра). Все крысы имели свободный доступ к водопроводной воде на протяжении всего исследования.
......

Результаты

Вес тела, уровень кетонов в крови и уровень глюкозы

До дифференциального питания вес тела, уровень кетона в крови и уровень глюкозы в крови в трех группах не показали различий.
Все группы постоянно набирали вес в течение всего экспериментального периода с начальной массой тела от 280 до 300 г. В течение всего эксперимента вес групп KD и EODKD был значительно ниже, чем в контрольной группе (p = 0,042 и p = 0,013 соответственно), однако KD и EODKD показали одинаковый уровень на протяжении всего эксперимента (p = 0,987) ( рис.1а).
Обе группы KD и EODKD достигли пикового уровня кетонов в течение первых 3 недель, и они были значительно выше, чем в контрольной группе (обе р <0,001). EODKD сохранял более высокий, хотя и колеблющийся уровень, чем KD (p = 0,016) (Fig.1b).
Напротив, в группах KD и EODKD уровень глюкозы был ниже, чем в контрольной группе (p = 0,005 и p = 0,011), и не было обнаружено различий между KD и EODKD (p = 0,232) (фиг.1c).

Процент жира в организме, МПК и длина кости

У группы KD был значительно более высокий процент жира в организме по сравнению с контрольной группой (контроль: 33,42 ± 3,27%; KD: 40,52 ± 3,56%, p = 0,034), но был аналогичным с EODKD (45,03 ± 5,17%, p = 0,179) , Соответственно, BMD KD были ниже, чем в контрольной группе (контроль: 0,164 ± 0,007 г / см2; KD: 0,151 ± 0,005 г / см2, p = 0,006), и не было обнаружено никакого значения между KD с EODKD (0,149 ± 0,006 г). / см2, р = 0,858).
Все группы имели одинаковую длину голени (контроль: 45,27 ± 1,60 мм; KD: 45,00 ± 1,35 мм; EODKD: 45,37 ± 1,46 мм) и бедренную кость (контроль: 41,31 ± 2,01 мм; KD: 41,00 ± 0,68 мм; EODKD: 40,00 ± 1.66mm).

Микроструктура проксимальных голеней

Трехмерная реконструкция и изображения микро-КТ показаны на фиг.2, а подробные параметры микро-КТ показаны в таблице 2. В губчатой ​​кости группы KD и EODKD показали более низкие значения TMD, BV / TV, Tb.N и Tb. .Th, но выше Tb.Sp, чем в контрольной группе. Они также показали статистическое снижение в Tarea, Barea и Ct. Th в кортикальной кости. По сравнению с KD, EODKD показал более низкий средний уровень TMD, но статистической значимости обнаружено не было, так как он имел высокое стандартное отклонение. И не было обнаружено различий между группами KD и EODKD по всем другим параметрам микро-КТ (р> 0,05).

Трехточечные испытания на изгиб

Fmax бедренной кости в группе KD было 144,3 ± 38,2 н. Жесткость была на 289,2 ± 40,4 н / мм ниже контрольной группы (203,6 ± 37,7 н, р = 0,012 и 395,6 ± 75,6 н / мм, р = 0,011). , EODKD показал аналогичный уровень Fmax (144,8 ± 13,0 Н, р = 1,00) и жесткости (308,0 ± 57,9 Н / мм, р = 0,856) с KD.

Сывороточный кальций, фосфат, уровень витамина D и ALP, TRAP

Все три группы имели одинаковые уровни кальция (контроль: 2,52 ± 0,06 ммоль / л; кД: 2,51 ± 0,09 ммоль / л; EODKD: 2,40 ± 0,14 ммоль / л), фосфата (контроль: 2,30 ± 0,21 ммоль / л; кД: 2,31 ± 0,24 ммоль / л; EODKD: 2,24 ± 0,25 ммоль / л) и 1,25- (OH) 2 D3 (контроль: 35,95 ± 3,51 нг / мл; KD: 35,00 ± 2,64 нг / мл; EODKD: 36,25 ± 1,35 ммоль / л) (р> 0,05). Группа KD имела значительно более низкую активность ALP и более высокую активность TRAP по сравнению с контрольной группой (фиг.3a). EODKD продемонстрировал аналогичный уровень ALP с KD, но уровень TRAP был ниже, чем KD, и выше, чем контроль (Fig.3b).

BMSCs остеогенная способность

После 7-дневной остеогенной индукции активности ALP клеток были ниже в группе KD по сравнению с контрольной группой (p <0,001), но были значительно выше по сравнению с группой EODKD (p <0,001) (фиг.4a). После 14-дневной индукции окрашивание AR кальциевых узелков в трех группах отображалось на фиг.4b, и эта тенденция соответствовала активности ALP.

Обсуждение

Настоящее исследование продемонстрировало, что при кормлении в течение 12 недель и KD, и EODKD приводили к нарушению массы губчатой ​​и кортикальной костей в задней конечности крыс, а также к ухудшению механической прочности. Потенциальные механизмы могут включать как ингибированный остеогенный, так и усиленный остеокластический процесс. EODKD продемонстрировал как более низкую активность абсорбции кости, так и остеогенную дифференцировку по сравнению с KD, однако он может не вызывать чрезмерную потерю костной ткани в целом.
Синтез уровней кетоновых тел выше нормального обычно происходит в результате длительного голодания, которое фактически является состоянием отсутствия или дефицита углеводов в рационе [22]. KD ограничивает ежедневное потребление углеводов, имитируя процесс голодания, в то же время он обеспечивает достаточное количество жира для производства кетонов, что может привести к более эффективному кетогенному состоянию. В кетогенной модели нашего исследования группа KD привела к значительно более высоким уровням кетонов, но более низким уровням глюкозы, чем контрольная группа в течение всего эксперимента, что свидетельствует об успехе создания модели. Между тем, EODKD приводил к еще более высокому уровню кетонов, чем KD, предполагая синергетический эффект между KD и голоданием в кетогенном процессе, но прерывистый режим питания может вызывать колебания в сывороточном кетоне в одно и то же время.
Связь KD и EODKD с костной массой может быть объяснена изменением массы тела и содержания жира. Повышенная масса тела считается защитным фактором против остеопороза, поскольку механическая стимуляция и связанная с этим гипертрофия мышц увеличивают костную массу [1], тогда как низкая масса тела является хорошо задокументированным фактором риска переломов [7, 10, 14, 28, 30]. Тем не менее, у пациентов с ожирением высокий процент жира в организме может привести к снижению МПК, так как увеличение жировой массы может повлиять на метаболизм кости из-за механических, гормональных и воспалительных факторов [17, 18]. Клинически имеются убедительные доказательства того, что использование КД при похудении эффективно [3, 15, 32]. В нашем исследовании, KD и EODKD имели более высокий процент жира, чем контрольный, но масса тела также была ниже в этих двух группах, что говорит о том, что они не только страдали от негативного влияния накопленной жировой массы, но также испытывали недостаток стимулирующих эффектов от масса тела по сравнению с контрольной группой. Таким образом, теоретически они должны иметь более низкую МПК, что соответствует результатам DEXA, золотого стандарта для диагностики остеопороза [23].
Как правило, DEXA может предоставлять макроданные только при использовании у крыс. Чтобы сравнить микроструктуру костей между группами, мы провели микро-КТ-анализ. Как и в результатах нашего исследования, как KD, так и EODKD привели к уменьшению трабекулярного числа и толщины, но большему разделению. Кроме того, они привели к уменьшению толщины кортикальной кости. Дальнейшее испытание на изгиб в трех точках сравнивало общие механические свойства между тремя группами, и результаты соответствовали результатам микро-КТ. Это указывало на то, что EODKD также может приводить к остеопоротическим эффектам в длинных костях крыс. Тем не менее, это привело к тому же уровню потери костной массы и снижению механических свойств, что и KD, что превзошло наши ожидания. Объяснение может включать в себя то, что EODKD и KD показали одинаковый уровень массы тела, а также процентное содержание жира в организме в течение всего эксперимента, что указывает на то, что они влияли на массу кости на одном и том же макроуровне. С другой стороны, как и в губчатой ​​кости, после 12 недель кормления EODKD продемонстрировал более низкий средний уровень TMD, чем KD, но высокое стандартное отклонение устранило статистическую значимость. Это говорит о том, что, хотя они показали одинаковый уровень МПК во всем теле, EODKD может каким-то образом привести к более низкой плотности кости в изолированной кости по сравнению с KD, но воздействие на изолированные кости будет колебаться так же, как уровни кетона, и неоспоримо, большее количество образцов будет лучше подтверждать эффекты в будущих исследованиях, что было ограничением нашего исследования. Кроме того, в группе KD было выявлено серьезное разрушение микроструктуры кости, при котором по сравнению с контрольной группой оставалось только 25% BV / TV, 19% TMD и 39% Tb.N, поэтому EODKD может не вызывать более серьезных изменений губчатой ​​кости. исходя из этого.
Мы также сравнили разность потенциалов в метаболизме костей между тремя группами. Недостаточное развитие микроструктуры кости, вызванное диетами, может быть вызвано недостаточным усвоением минералов, поскольку низкоуглеводные диеты с высоким содержанием жиров могут влиять на усвояемость минералов и микроэлементов [9]. Содержание кальция и фосфатов в кетогенной диете нашего исследования было относительно ниже, чем в стандартной диете. Однако эти питательные вещества уже соответствовали критерию AIN-93 [24], который мог соответствовать нормальному развитию крыс. Между тем, уровни кальция, фосфата и общего содержания витамина D3 в сыворотке крови на самом деле были одинаковыми в трех группах, что свидетельствует о том, что содержание минеральных веществ в рационе не является ключевым фактором потери костной массы в кетогенном состоянии.
На самом деле, изменение костной массы отражает баланс оборота кости. ALP сыворотки тесно связан с остеобластами, в то время как TRAP секретируется остеокластами. Активность этих двух ферментов в различных рационах предполагает, что KD и EODKD могут ингибировать образование кости и одновременно усиливать резорбцию кости. Но экспрессия TRAP была ниже в EODKD, чем KD в серологическом тесте, демонстрируя, что EODKD и KD могут по-разному влиять на остеокластические активности в процессе резорбции кости. Предыдущие исследования показали, что полустарвация может привести к потере костной массы и ингибировать скелетный обмен, но не изменит уровень сывороточной костно-специфической щелочной фосфатазы (BALP) [27]. Кроме того, голодание может также уменьшить продолжительность увеличения β-CTX, маркера резорбции кости, но не иметь изменений в маркерах формирования кости [26]. Это может помочь объяснить, почему EODKD приводил к тому же уровню маркеров образования кости, но к более низким маркерам поглощения кости по сравнению с KD в сыворотке.
С другой стороны, мы продолжаем исследование на раннем клеточном уровне. BMSCs можно дифференцировать в остеобластоподобные клетки при культивировании в среде α-MEM, дополненной витамином С и β-глицерофосфатом. Во время процесса ALP является маркером ранней дифференцировки и связан с синтезом органического костного матрикса до его минерализации [4]. В настоящем исследовании активность ALP и образование минерализующихся конкреций снизились в BMSC, полученных от крыс, которых кормили KD и EODKD, что указывает на негативное влияние KD и EODKD на остеогенную дифференцировку BMSC. Что более важно, как активность ALP, так и кальциевые узелки были значительно ниже в EODKD, чем в KD.
Были исследования, в которых сообщалось, что жировая ткань костного мозга (BMAT) может заметно увеличиваться во время голодания или ограничения калорийности вследствие адаптации к выживанию [8], и может повышаться у пациентов с нервной анорексией [2]. В сочетании с результатами нашего исследования, EODKD может вызывать превращение сывороточных жирных кислот в кетоновые тела, а не мобилизацию липидов в постные дни. Напротив, адаптивный механизм увеличения BMAT и обжорства после прерывистого голодания может способствовать отложению жира. Таким образом, мы предположили, что отклонение от линии остеобластов приведет к большему количеству клеток по линии адипоцитов [19, 21] в дифференцировке BMSC во время прерывистого голодания, что приведет к более низкой остеогенной дифференцировке EODKD, чем KD.
Фактически, предыдущие исследования выявили прямую связь между 3-гидроксибутиратом, а также его производными (3-гидроксибутиратметиловым эфиром) и остеокластом, они обнаружили, что они могут ингибировать развитие остеопороза у мышей, поддерживаемых в условиях симулированной микрогравитации, помогая сохранить микроструктуру кости и механическое свойство Они обнаружили, что 3-гидроксибутират и его производные могут подавлять ядерный фактор активированных Т-клеток цитоплазмы 1 (NFATc1), который является транскрипционным фактором дифференцировки пре-остеокластов, что приводит к предотвращению абсорбции кости [5]. Между тем, Чжао и др. Обнаружили, что 3-гидроксибутират может стимулировать дифференцировку остеобластов, а также повышать активность ALP в сыворотке и отложение кальция, а также предотвращать снижение МПК в результате овариэктомии [37]. Однако Акихиро Сайто и др. Обнаружили противоречивый результат, в котором активность щелочной фосфатазы у ацетоацетата усиливалась в первичных остеобластах мыши зависимым от концентрации образом, в то время как β-гидроксибутират снижал ее в тех же экспериментальных условиях [25]. В нашем исследовании мы полагали, что влияние KD, а также EODKD на костную массу будет зависеть не только от уровня кетона, но и от макроскопических изменений у крыс, таких как масса тела и процентное содержание жира, поскольку кетогенная диета, использованная в эксперименте, была по существу смесь. EODKD и KD продемонстрировали одинаковый уровень массы тела и процентного содержания телесного жира, что привело к одинаковому изменению костной массы и микроструктуры. Но разный уровень кетонов между EODKD и KD указывает на то, что у них может быть различие в метаболизме костей на серологическом и клеточном уровне, что было доказано в нашем исследовании. Однако прямые эффекты кетоновых тел, включая β-гидроксибутират, ацетоацетат и даже ацетон, имеют потенциальные значения, которые необходимо изучить, чтобы лучше выявить его остеопоротическое или антиостеопоротическое действие.
Следует упомянуть несколько ограничений исследования. Во-первых, непрерывное изменение кости должно наблюдаться в нескольких временных точках при разных диетах. Во-вторых, следует отслеживать больше маркеров костного обмена как на серологическом, так и на молекулярном уровне на разных стадиях, а также гистологические образцы и гистологические тесты. Более того, обнаружение изменений уровня половых гормонов и липидов в сыворотке может помочь в дальнейшем объяснить разницу между KD и EODKD в метаболизме костей.
В заключение, настоящее исследование показало, что EODKD, комбинация KD и поста на каждый день, который был разработан для улучшения кетоза, вызванного KD, может ускорить кетоз, указывая на его более сильную кетогенную способность и лучший потенциал для контроля судорог. Тем не менее, он не может вызвать чрезмерную потерю костной массы, чем KD. Это приводило как к подавленной активности по резорбции кости, так и к остеогенной дифференцировке по сравнению с KD, но общее влияние на микроструктуру кости и механическую прочность было одинаковым между ними. Это говорит о том, что, как и в случае с уровнем кетонов, кость оказывает прерывистое кетогенное питание лучше, чем при KD, поэтому EODKD может стать предпочтительным клиническим выбором в будущем.

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 7603
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Елена25 » Вс 14 апр 2019, 03:37

Свежие статьи с PubMed о кетогенной диете.

Низкоуглеводные диеты, отличающиеся ограничением углеводов, улучшают кардиометаболические и антропометрические маркеры у здоровых взрослых: рандомизированное клиническое исследование.
Low-carbohydrate diets differing in carbohydrate restriction improve cardiometabolic and anthropometric markers in healthy adults: A randomised clinical trial.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30740270 (февраль 2019)

Низкоуглеводная диета.
Low Carbohydrate Diet.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725769 (янв-март 2019)

Потеря костной массы и биомеханическое уменьшение аппендикулярных и осевых костей при кетогенной диете у крыс.
Bone loss and biomechanical reduction of appendicular and axial bones under ketogenic diet in rats.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30906438 (апрель 2019)

Потеря веса, улучшение физической работоспособности, когнитивных функций, пищевого поведения и метаболического профиля в 12-недельной кетогенной диете у взрослых с ожирением.
Weight loss, improved physical performance, cognitive function, eating behavior, and metabolic profile in a 12-week ketogenic diet in obese adults.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30803508 (Февр 2019)
В ходе неконтролируемого вмешательства 35 взрослых, страдающих сидячим ожирением (13 мужчин, 25 женщин) в возрасте 37 ± 7 лет с ИМТ 36,1 ± 5,6 кг / м2 в период с марта 2017 года по июнь 2017 года в Университете Приморска прошли 12 недель. 12KD привели к снижению аппетита, значительному снижению веса участников (-18 ± 9 кг у мужчин против -11 ± 3 кг у женщин; P <0,001), уменьшению эмоционального и внешнего питания (P <0,001 для обоих), увеличению тела удовлетворенность изображения (P <.001) и улучшение физической работоспособности (P <.001). Биохимически, значительное снижение уровня глюкозы (P = 0,026) и значительное повышение уровня холестерина ЛПНП (P = 0,031), СРБ (P = 0,007) и BDNF (P = 0,035) наблюдались в первом 2 недели; затем все перечисленные параметры возвращаются к базовой линии. С другой стороны, значительное снижение уровней инсулина (P <0,001) и лептина (P <0,001), а также значительное увеличение адипонектина (P = 0,008) и NPY (P = 0,009) были обнаружены на протяжении всей продолжительность 12кд. Наши результаты показывают эффективность 12KD в потере веса, физической работоспособности, когнитивной функции, поведении в еде и метаболическом профиле. Тем не менее, долгосрочные эффекты КД на эти результаты требуют дальнейшего изучения, прежде чем можно будет дать общие рекомендации.

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 7603
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Елена25 » Вс 14 апр 2019, 19:43

https://www.dietdoctor.com/what-and-whe ... ce-insulin
What and when to eat to reduce insulin
by Dr. Jason Fung, MD

Перевод Гуглом
Что и когда есть, чтобы уменьшить инсулин

Вот поразительная правда. Я могу сделать тебя толстым. На самом деле, я могу сделать любого толстым. Как? Я просто прописываю инъекции инсулина. Предоставление людям дополнительного инсулина неизбежно ведет к увеличению веса. При диабете 1 типа, когда уровень инсулина чрезвычайно низок, пациенты теряют вес независимо от того, сколько калорий они едят. Дайте инсулин - наберете вес. Нет инсулина - похудеете (даже до смерти). Смысл понятен. Инсулин вызывает увеличение веса. Знание этого крайне важно, потому что, если инсулин вызывает увеличение веса, тогда потеря веса зависит от снижения инсулина. Но вместо этого нам сказали сосредоточиться на калориях.

Стандартный (неудачный) совет по снижению веса состоит в том, чтобы ограничить количество калорий каждый день, уменьшая количество жира в рационе и употребляя пищу несколько раз в день. Это не сильно снижает инсулин, так как пищевые жиры обладают небольшим инсулиновым эффектом, а прием пищи часто постоянно стимулирует секрецию инсулина. Это «снижение калорийности как основной» совет имеет предполагаемый процент неудач 99,5%. Итак, если вы пробовали ограничение калорий, чтобы похудеть и не смогли, поймите это. Вы должны были потерпеть неудачу.

Итак, вот ситуация. «Человек» говорит вам, что ожирение является калорийным балансом и что вы должны есть меньше и больше двигаться. «Человек» советует вам придерживаться диеты с низким содержанием жиров и есть 10 раз в день. Этот совет терпит неудачу практически у всех. Когда вы терпите неудачу, «The Man» говорит вам, что это ваша собственная проклятая вина за то, что вы такой ленивый, неволевой человек. Мой совет был хорош, говорит вам "Человек". Вы были просто неудачником. Это то, во что «Человек» хочет, чтобы вы верили.

Представьте себе, хотя у нас в классе 100 учеников. Один терпит неудачу. Это, вероятно, его вина. Возможно он играл слишком много в видеоигры. Но если 99 учеников терпят неудачу, то это не проблема с учениками. Проблема с учителем. При ожирении проблема безудержного ожирения означает, что, очевидно, это не вина людей. Вина лежит на официальном диетическом совете.

Понимание того, что ожирение является гормональным нарушением, а не калорийным дисбалансом (как обсуждалось в нашем последнем посте), означает, что вместо этого мы должны сосредоточиться на эффекте инсулина, а не на количестве калорий, чтобы успешно похудеть. Снижение инсулина зависит в основном от 2 вещей:
Что ты ешь
Когда ты ешь

Мы часто думаем и говорим о первой проблеме, но обе одинаково важны для снижения уровня инсулина.

Что есть

Три разных макроэлемента стимулируют инсулин в разной степени. Углеводы, особенно рафинированные углеводы, повышают уровень инсулина. Белок также значительно повышает уровень инсулина, хотя уровень глюкозы в крови остается стабильным. Животные белки стимулируют большее выделение инсулина по сравнению с растительными белками. Диетический жир не повышает ни глюкозу, ни инсулин.

Большинство натуральных продуктов содержат различные комбинации трех макроэлементов и, следовательно, повышают уровень инсулина в различной степени. Например, рафинированные продукты, богатые углеводами, такие как печенье, оказывают наибольшее влияние на повышение уровня инсулина и глюкозы. Жирные продукты, такие как лосось, мало влияют на инсулин. Эта различная способность стимулировать инсулин означает, что пища также отличается по своему откорма. Это всего лишь здравый смысл.

100 калорий печенья - это намного больше, чем 100 калорий лосося, несмотря на то, что утверждают все эксперты по ожирению.

Перекрытие между калориями и эффектом инсулина - это то, что вызывает путаницу между гормональной (инсулиновой) гипотезой ожирения и калорийной гипотезой ожирения. Многие люди говорят, что «калория - это калория», что, конечно, верно. Но это не тот вопрос, который я задал. Вопрос «Все калории одинаково полнеют»? На что ответ категорически нет. Продукты, стимулирующие инсулин, такие как глюкоза, являются более жирными, чем не стимулирующие инсулин продукты, такие как капуста, даже если у вас такое же количество калорий.

Некоторые факторы увеличивают инсулин, что способствует увеличению веса. Наиболее важными факторами, повышающими инсулин, являются очищенные углеводы, животные белки и резистентность к инсулину. Фруктоза, из добавленного сахара и фруктов может напрямую вызвать ожирение печени и инсулинорезистентность. Это приводит организм к увеличению секреции инсулина для компенсации.

Другие факторы снижают инсулин, защищая от увеличения веса. Кислоты, содержащиеся в ферментированных продуктах (квашеная капуста, кимчи) ​​и уксус, снижают инсулиновый эффект продуктов. Животный белок вызывает секрецию гормонов инкретина, что замедляет усвоение пищи, снижая, таким образом, уровень инсулина. Таким образом, мясо обладает как про, так и против инсулина. Волокно также обладает таким же эффектом замедления всасывания и эффекта инсулина.
Изображение
Таким образом, основные принципы снижения инсулина и снижения веса будут включать следующее, как подробно описано в Кодексе по ожирению.

Правила для того, что есть

Избегайте добавления сахара - вызывает резистентность к инсулину и высокий уровень инсулина
Ешьте меньше очищенных зерен - высокий эффект инсулина
Умеренный белок - чрезмерное потребление может быть откорма
Не бойтесь употреблять натуральные жиры - низкий эффект инсулина
Ешьте настоящие необработанные продукты - рафинирование усиливает действие инсулина
Смешной. Это как раз тот типовой совет, который дала бы ваша бабушка.

Когда есть

Второй и не менее важной частью снижения инсулина является понимание вопроса «когда есть». Все продукты могут поднять инсулин, что приводит к ожирению. Но есть и другой важный фактор, влияющий на высокий уровень инсулина вне пищи - резистентность к инсулину. Это относится к ситуации, когда нормальные уровни инсулина не способны заставить глюкозу крови проникать в клетки. В ответ организм поднимает инсулин в результате реакции коленного рефлекса, чтобы «преодолеть» это сопротивление, и эти высокие уровни будут стимулировать ожирение. Но как развивалась резистентность к инсулину?

Наше тело следует биологическому принципу гомеостаза. При воздействии какого-либо длительного стимула у организма быстро развивается сопротивляемость. Ребенок может крепко спать в переполненном ресторане, потому что шум постоянен, и ребенок стал «устойчивым» к шуму. Но тот же самый ребенок в тихом доме мгновенно проснется при малейшем скрипе половиц. Так как это было довольно, ребенок не имеет «сопротивления» против шумов и, следовательно, быстро просыпается.

Если вы постоянно слушаете громкую музыку, вы станете слегка глухими. Это «сопротивление» громким шумам защищает ухо от повреждений. Увеличение громкости, чтобы «преодолеть» это сопротивление, работает, но только временно. Громкость увеличивается, и вы становитесь все более глухим (устойчивым к громким шумам), что заставляет вас снова увеличивать громкость. Решение не в том, чтобы увеличивать громкость, а в том, чтобы отключить ее.

Подумайте об истории мальчика, который кричал «Волк!». Постоянное поднятие сигнала тревоги может сначала сработать, но в конечном итоге это приведет к тому, что жители деревни станут устойчивыми к сигналу. Чем больше мальчик кричит, тем меньше эффект. Решение состоит в том, чтобы перестать кричать «Волк!».

Резистентность к инсулину - это просто реакция на слишком большое количество инсулина. Организм компенсирует это повышением уровня инсулина, но это только усугубляет ситуацию, поскольку более высокие уровни инсулина приводят к большей резистентности. Это порочный круг.

Высокий инсулин приводит к резистентности к инсулину.
Резистентность к инсулину приводит к повышению инсулина.
Конечным результатом является повышение уровня инсулина, что приводит к увеличению веса и ожирению. Поэтому высокий уровень инсулина зависит от двух вещей.

Высокий уровень инсулина
Постоянство этих высоких уровней
Обеспечение длительных периодов низких уровней инсулина может предотвратить развитие резистентности к инсулину. Как обеспечить эти низкие уровни? Ежедневный период поста.

Это может звучать странно, но так мы привыкли есть. Предположим, вы завтракаете в 8 утра, а ужинаете в 6 вечера. Вы едите в течение 10 часов дня и голодаете в течение 14 часов. Это происходит каждый день, и по этой причине мы используем слово «быстро перерыв». Это еда, которая нарушает наш пост, подразумевая, что пост является просто частью повседневной жизни. Тело тратит примерно равные порции каждый день в сытом (высокий уровень инсулина, накопление жира) и голодном состоянии (низкий уровень инсулина, сжигание жира). Из-за этого хорошего баланса вес имеет тенденцию оставаться стабильным с течением времени. Вплоть до 1980-х годов это была довольно стандартная практика, и ожирение не было большой проблемой.

Каким-то образом мы отошли от этого традиционного способа питания и теперь питаемся постоянно. Нас заставляют есть что-то в ту же минуту, когда мы встаем с постели утром, независимо от того, голодны мы или нет, полагая, что есть белый хлеб и варенье лучше, чем вообще ничего не есть. Мы приучены к еде в течение дня и не останавливаемся, пока не настало время ложиться спать. Большие опросы показывают, что большинство американцев едят 6-10 раз в день. Теперь наше тело проводит большую часть времени в состоянии сытости, и мы задаемся вопросом, почему мы не можем похудеть.
Постоянное питание не обеспечивает критический период с очень низким уровнем инсулина, чтобы сбалансировать периоды с высоким уровнем инсулина. Постоянно высокий инсулин приводит к резистентности к инсулину, что приводит только к более высокому инсулину. Это порочный круг увеличения веса, который мы должны прервать постом.
Изображение
Для мальчика, который кричал «Волк!», какая стратегия лучше? Перестать кричать «Волк!» на месяц, а потом один раз громко крикнуть или постоянно кричать «Волк!», но чуть тише? Точно так же, чтобы начать сжигать жировые отложения, вы должны позволить длительные периоды времени низкого уровня инсулина.

Правила для «когда есть»

Не ешьте все время (ограниченное по времени питание или прерывистое голодание). Хватит перекусывать.
Если вы хотите похудеть больше - увеличьте периоды голодания
Мы часто зацикливаемся на продуктах, которые мы должны или не должны есть, на вопросе «что есть». Но мы часто игнорируем не менее важный вопрос «когда есть». Атакуя проблему инсулина на обоих фронтах, у нас гораздо больше шансов успешно похудеть.

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 7603
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Елена25 » Пн 15 апр 2019, 23:01

Идея о том, что сахар может улучшить настроение, оказала большое влияние на массовую культуру, люди по всему миру стали пить напитки с сахаром, чтобы стать более внимательными или чтобы побороть усталость. Наши выводы явно указывают на то, что такие взгляды необоснованны. Возможно, сахар заставит вас чувствовать себя хуже.

Сахарная лихорадка или сахарная катастрофа? Метаанализ влияния углеводов на настроение
Sugar rush or sugar crash? A meta-analysis of carbohydrate effects on mood
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 3418309175

Особенности
• Углеводы не оказывают благотворного влияния на любой аспект настроения.
• Потребление углеводов снижает внимательность в течение 60 минут после употребления.
• Углеводы повышают утомляемость в течение 30 минут после употребления.

Аннотация
Влияние потребления углеводов (СНО) на настроение широко обсуждается, и исследователи сообщают об улучшении и снижении настроения после приема СНО. Поскольку в последние годы мировое потребление подслащенных продуктов резко возросло, очень важно изучить обоснованность утверждений о связи между СНО и настроением. Мы провели систематический обзор и метаанализ, чтобы оценить связь между острым приемом СНО и настроением. Мы изучили временной ход взаимодействий CHO и настроения и рассмотрели роль модераторных переменных, потенциально влияющих на отношения CHO и настроения. Анализ 176 размеров эффекта (31 исследование, 1259 участников) не выявил положительного влияния СНО на любой аспект настроения в любой момент времени после их потребления. Тем не менее, введение СНО было связано с более высоким уровнем усталости и меньшей настороженностью по сравнению с плацебо в течение первого часа после приема. Эти результаты ставят под сомнение идею о том, что СНО могут улучшить настроение и могут быть использованы для повышения осведомленности общественности о том, что «сахарная лихорадка» является мифом, информируют о политике здравоохранения по сокращению потребления сахара и продвигают более здоровые альтернативы.

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 7603
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Елена25 » Вт 16 апр 2019, 20:12

О предупреждении мигреней с помощью кетодиеты.
Свежие исследования на PubMed.
Перевод не даю, Гуглом, кому надо, сам переведет :)

Potential Protective Mechanisms of Ketone Bodies in Migraine Prevention.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30974836/ (янв 2019)

Полный текст исследования:
https://www.mdpi.com/2072-6643/11/4/811



Efficacy and safety of exogenous ketone bodies for preventive treatment of migraine: A study protocol for a single-centred, randomised, placebo-controlled, double-blind crossover trial.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30654835/ (янв 2019)

Полный текст:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6337840/

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 7603
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Елена25 » Вт 23 апр 2019, 16:49

Кетодиета и болезнь Альцгеймера.
Исследование на небольшой группе пациентов показало улучшение когнитивных функций. Которое вернулось на прежний уровень через 3 месяца после прекращения диеты.

Малая выборка связана с тем, что оказалось очень сложно найти участников, согласных на этот переход. А из найденных - те, кто был со средней степенью деменции, выбыли из-за сложностей с уходом за ними. Остались лишь с легкой степенью деменции.
Две статьи по одному исследованию.
В одном - результаты, во втором детальное описание диеты.

Feasibility and efficacy data from a ketogenic diet intervention in Alzheimer's disease
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6021549/

An Experimental Ketogenic Diet for Alzheimer Disease Was Nutritionally Dense and Rich in Vegetables and Avocado
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6435445/

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 7603
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Елена25 » Ср 01 май 2019, 18:21

Nutrition and fasting mimicking diets in the prevention and treatment of autoimmune diseases and immunosenescence
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5862044/ (Nov 2017)
Питание и имитирующие голодание диеты в профилактике и лечении аутоиммунных заболеваний и иммуносенесценции (снижение иммунитета с возрастом)

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 7603
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Елена25 » Чт 09 май 2019, 16:55

The Carnivore Diet for Mental Health?
How plant-free diets affect the brain
https://www.psychologytoday.com/us/blog ... tal-health
Диета карниворов (плотоядных, хищников) для психического здоровья?
Как диета без растений влияет на мозг

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 7603
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Елена25 » Вс 07 июл 2019, 18:49

Появилась большая интересная статья не о кетодиетах, а о питании древнего человека:

Палеопатология и происхождение палео (низкоуглеводной) диеты
http://galinaleb.com/paleopatologiya-i- ... ids-d-m-n/

Немножко цитат оттуда про древних египтян.

Их питание состояло преимущественно из углеводов — хлеба, фруктов, овощей, меда; растительных масел — оливкового, льняного, сафлорового, кунжутного; рыбы, водоплавающих птиц и редко красного мяса.
Это именно та диета, которую нам рекомендуют сегодня, чтобы предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, диабет — все, от чего страдает человечество.
И помните, это были времена до появления сахара. 700-800 лет до того, как о сахаре стало известно. Единственное, что у них было — это немного меда как подсластителя.

“Некоторых животных специально выращивали, чтобы использовать в качестве тягачей в сельском хозяйстве. Других выращивали на еду, и этим разбавляли однообразную углеводную пищу.” Это свидетельство из египетской литературы, и мы посмотрим позже на конкретные источники. “Домашняя птица была широко распространена. Куры и петухи были повсюду, как это происходит и сегодня.”

Давайте посмотрим на палеопатологию древних египтян, отцом-основателем которой считается Сэр Марк Арман Руффер. Он проводил аутопсию мумий. В 19 веке можно было купить себе мумию. И это колоссальная база данных мягких тканей. По некоторым подсчетам, в Египте мумий столько же, сколько живущих людей. И в те времена можно было поехать в Египет туристом и привезти домой мумию.

Марк Арман Руффер был английским патологом и начал вскрывать мумии еще до Первой мировой войны. Он обнаружил, что у мумий были проблемы с сердцем. Руфферу приходилось делать зарисовки того, что он обнаруживал. Сейчас можно просто сделать фотографию. Ему приходилось смотреть на исследуемый объект и тут же зарисовывать. Это просто невообразимо! Это рисунок сердечной коронарной недостаточности.

“На данный момент я не могу сделать вывод, почему так много мумий Древнего Египта страдали от сосудистой недостаточности. Интересно было обнаружить, что это было общим заболеванием и 3 тысячи лет назад обладало теми же анатомическими особенностями, как и сегодня. “ — Сэр Марк Арман Руффер.

Сердечно-сосудистые заболевания были у 15% мумий до 30 лет, 35% у 30-39 летних, у 40-49 летних — около 50%. И это на одинаковом питании — без сахара, с большим количеством растительных масел, много цельнозернового хлеба и совсем немного красного мяса.
И это то, что нам рекомендуют есть сегодня, чтобы избежать сердечно-сосудистых заболеваний.

“На основе соотношения изотопов было определено, что доля животного белка в общем белке, поступающем с пищей, составляла 29+/-19%, что соответствует лакто-ово-вегетарианской диете. С учетом потенциальных ошибок.. доля животного белка могла достигать 50%. Обе эти оценки ниже средних данных по современным всеядным европейцам, которые потребляют 64% животного белка.”
Если египтяне употребляли 30% животного белка, то это в 2 раза меньше, чем мы сейчас. И они все равно имели сердечно-сосудистые заболевания.

Другая интересная цитата: “Довольно неожиданным оказался вывод об отсутствии различий в изотопном составе останков из различных социальных групп — из бедной деревни Гебелейн, среднего класса из процветавшего города Азиют и представителей знати, которых мумифицировали после смерти.”
И это полностью опровергает теорию, что атеросклерозом болели только знатные египтяне, потому что ели красное мясо. И бедные и богатые египтяне ели одно и то же. Также, если посмотреть на зубы египтян из разных слоев общества, у всех они стерты — все ели перемолотую пшеницу.

Сердечно-сосудистые заболевания характерны не только для египетских мумий, потому что большинство сохранившихся мумий — мумии, принадлежащие земледельческим обществам. Египетские мумии отражают это в полной мере.

Auuka
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 6231
Зарегистрирован: Сб 03 дек 2011, 13:30

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Auuka » Пн 08 июл 2019, 09:49

Елена25 писал(а):Также, если посмотреть на зубы египтян из разных слоев общества, у всех они стерты — все ели перемолотую пшеницу.

В музее мамонта рассказывали, что слон около 60 лет умирает от голода, тк к этому времени стирает все свои 6 зубов и размалывать пищу становится нечем.
Вот так же получается и у приверженцев подобной диеты. С той разницей, что им сейчас могут вставить протезы :o

Елена25
Спасибо. Интересно :D
Чем дольше живём мы, тем годы короче,
тем слаще друзей голоса....

Аватара пользователя
Таня
Королева Муми-Дола
 
Сообщения: 2120
Зарегистрирован: Чт 23 июл 2009, 21:15

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Таня » Ср 10 июл 2019, 17:29

Все-таки, не отрицая вред углеводов для зубов, внесу уточнение. Зубы они истирали, как считается, из-за того, что размалывали зерна жерновами, которые крошились, и этот песок попадал в муку. Из-за этого у них повально зубы истирались уже в очень молодом возрасте.
Натуральная косметика на основе масел и декоративная минеральная косметика. Мой сайт wowcosmetic.ru

Auuka
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 6231
Зарегистрирован: Сб 03 дек 2011, 13:30

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Auuka » Чт 11 июл 2019, 11:37

Таня писал(а): не отрицая вред углеводов для зубов, внесу уточнение.

Тань, я думаю, что здесь не столько вред от углеводов, сколько именно разрушение от излишней эксплуатации. Конечно, есть разница перемалывать траву, зерна, хлеб с песком или что-то более мягкое.
Чем дольше живём мы, тем годы короче,
тем слаще друзей голоса....

Аватара пользователя
Nadine
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 3829
Зарегистрирован: Ср 22 июл 2009, 23:48
Откуда: Москва, Пражская

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Nadine » Чт 11 июл 2019, 12:18

Елена25 писал(а):Сердечно-сосудистые заболевания характерны не только для египетских мумий, потому что большинство сохранившихся мумий — мумии, принадлежащие земледельческим обществам. Египетские мумии отражают это в полной мере.

Получается, что самые здоровые должны быть северные народы, питающиеся преимущественно мясом, а самые больные южные, где в основном растительная пища?
Изображение

Изображение

Аватара пользователя
Елена25
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 7603
Зарегистрирован: Ср 23 сен 2009, 23:21
Откуда: Москва

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Елена25 » Чт 11 июл 2019, 13:10

У нас это малоизвестно, но северные народы (чукчи и другие) имели очень высокую продолжительность жизни. 100-летних среди них было полно. Но при этом и высокая младенческая смертность была. Такой вот отбор.
А с приходом белых и распространением алкоголизма, введением в питание хлеба и другой растительной пищи продолжительность жизни этих северных народов стала крайне низкой.

Среди «южных» народов есть масаи. Которые питаются почти только животной пищей.
Имеют высокую продолжительность жизни.

Auuka
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 6231
Зарегистрирован: Сб 03 дек 2011, 13:30

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Auuka » Чт 11 июл 2019, 16:10

Nadine писал(а):Получается, что самые здоровые должны быть северные народы, питающиеся преимущественно мясом, а самые больные южные, где в основном растительная пища?

Там всё не так просто.
Есть ещё и генетические предрасположенности. если человек с юга приезжает на север и начинает питаться "по-северному", то его организм будет сильно страдать. так же и наоборот. Но вот посмотри: где северным народам взять травы/фрукты/овощи? У них много жира животного, белка. Ягоды, растительное встречается, но очень мало.
и когда человек придерживается рациона питания предков, то это даёт большие преимущества в здоровье.
Почему наш климат считается самым рациональным и правильным? Потому, что у нас идёт смена времён года. И так же, как времена года, мы меняем свой рацион. Те мы способны жить и усваивать продукты из разных рационов. Но всё в равновесии. нельзя перейти только на "северную" пищу, не стоит и "южной" злоупотреблять.
Но при нормальном раскладе (те если не было сорвано здоровье "благами цивилизации") человек средней полосы хорошо усваивает всё и его здоровье не страдает от употребления разнообразных продуктов. Потому, что его предки так и питались, меняя пищу из сезона в сезон. Но основа остаётся неизменной. Меняются по большей части добавки, ну, максимум половина. А основное остаётся круглый год.
Чем дольше живём мы, тем годы короче,
тем слаще друзей голоса....

Аватара пользователя
Звана
Богиня Муми-Дола
 
Сообщения: 3425
Зарегистрирован: Ср 29 июл 2009, 19:05
Откуда: 8 9о3 о14 94 о8

Re: Статьи о кетодиете

Сообщение Звана » Пт 12 июл 2019, 00:34

Я недавно интересовалась темой долгожительства и того, что известно о нем науке. В основном статистика и корреляции. Среди долгожителей, увы, мало северян. Самые рассадники долгожительства - регионы с мягким климатом, то есть небольшой разницей температур и сглаженной сезонностью. Ну и особых мясоедов среди них нет, как и мало вегетарианцев.
Если Вы намеренно собираетесь стать менее значительной личностью, чем позволяют Вам
Ваши способности, предупреждаю, что Вы будете несчастны всю жизнь. (А.Маслоу)

Пред.

Вернуться в Питание и здоровый образ жизни

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 3