Про фруктозу

[iri_ka]

Интересно, а кленовый сироп и сироп топинамбура - это тоже фруктоза почти в чистом виде? Из сока же делается. То есть получается тоже неполезно, как и вся фруктоза без клетчатки ...
Или в них глюкоза на помощь приходит?

[Елена25]

https://m.facebook.com/andrei.beloveshkin

Как вам вредит фруктоза, которую вы не едите. Ограничив потребление фруктозы с добавленным сахаром мы чувствуем себя в безопасности. Однако это не совсем так, ведь высокогликемическая диета и высокий уровень соли приводят к тому, что фруктоза начинает синтезироваться непосредственно в нашем теле (эндогенная фруктоза). Если в норме, из глюкозы получается до 3% фруктозы, то при активации других метаболических путей эта цифра может возрастать до 30%. Если заблокировать определенные ферменты, то развитие метаболических болезней можно предотвратить (Endogenous fructose production: what do we know and how relevant is it? Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care: July 2019 - Volume 22 - Issue 4 - p 289–294)
Как это происходит? Ключом является активация транскрипционного фактора TonEBP под действием повышенного осмотического давления плазмы. Это может происходить при высоком потреблении соли или при пострандиальной гликемии. Этот фактор стимулирует активность альдозоредуктазы, которая запускает полиоловый (сорбитоловый) путь: превращает глюкозу в сорбитол, а затем сорбитолдегидрогеназа окисляет его до D-фруктозы. Фруктоза затем превращается в фруктозо-1-фосфат под действием фруктокиназы ( кетогексокиназа КНК), что расходует много АТФ и приводит к образованию излишних жирных кислоты.
В экспериментах высокосолевая диета у мышей приводит к трехкратному увеличению уровней фруктозы к десятой недели, развитию лептинорезистентности, а с 13 они стремительно начинают набирать вес. Если у животных заблокировать образование глюкозы, то от соли они не набирают вес. На организменном уровне самый ранний признак метаболических проблем – снижение чувствительности к лептину (повышение аппетита, дислипидемии, висцеральный жир и другие знакомые дела). (High salt intake causes leptin resistance and obesity in mice by stimulating endogenous fructose production and metabolism. PNAS March 20, 2018 115 (12) 3138-3143)
В мире около 90% людей потребляют больше рекомендованной нормы соли. 75% соли с готовыми продуктами, максимум натрия мы получаем из хлеба. Низкосолевая диета кроме всего прочего снижает аппетит и приводит к похудению. Риск развития диабета выше у тех, кто есть больше соли при прочих равных факторах. Важно не вдаваться в крайности, ведь слишком низкое количество соли может также снизить чувствительность к инсулину, но получить дефицит натрия на разнообразном питании почти невозможно.
Хочется еще упомянуть тот факт, что повышение фруктозы опасно с точки зрения гликации. Так, у диабетиков2 уровень фруктозных КПГ (fructose AGEs) в 4 раза выше, чем у здоровых даже при нормальном уровне гликированного гемоглобина! Это связано вероятно с тем, что фруктоза в 10 реактогеннее глюкозы в образовании AGEs, хоть ее уровень в крови в 100 раз меньше, чем глюкозы. В статье есть замечательный обзор, как фруктоза увеличивает уровень метилглиоксаля и блокирует активность AMPK (Adv Nutr 2017;8:54–62; Formation of Fructose-Mediated Advanced Glycation End Products and Their Roles in Metabolic and Inflammatory Diseases).
Таким образом, совершенно некалорийная соль может напрямую увеличить уровень фруктозы в вашем организме, это только один пример неочевидных связей. Умеренное потребление фруктозы в составе цельных фруктов – это полезно. А вот нездоровая диета даже и исключением фруктозы все равно вредит через внутреннюю фруктозу))